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大鼠压力超负荷早期心肌收缩功能和环核苷酸的动态反应 |
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的主要原因之一，但心肌细胞感受压力信号并将其转化为细胞内生化信号的机制至今仍不清［1～3］。采用压力超负荷动物模型及体外牵张培养心肌细胞模拟在体压力超负荷模型共同研究，其结果更具有实际意义。为此，我们用大鼠腹主动脉部分缩窄高血压模型观察了急性压力超负荷后大鼠心肌收缩功能多环核苷酸含量的动态变化，以探讨心肌感受力学信号后的急性适应机制。
材料与方法
一、压力超负荷大鼠模型的复制：
采用Wistar大鼠80只，雄性，6周龄，平均体重(150±20)g。实验分3组，即(1)假手术对照组(sham operation control group, SOCG);(2)手术组(operation group, OG);(3)巯甲丙脯酸+手术组(captopril+operation group, COG，巯甲丙脯酸30 mg.kg－1.d－1,术前一天开始喂饲)。每组又分8个时点亚组(即10 min、30 min、60 min、4 h、1 d、5 d、10 d、30 d)，其中SOCG和COG两组各时点均用3只大鼠，OG组各时点均用4只大鼠。参照Anversa等的方法部分结扎腹主动脉，形成大鼠腹主动脉缩窄性高血压。
二、大鼠血液动力学、心肌力学的测定：
采用颈总动脉插管法测定大鼠动脉收缩压(systolic arterial pressure,SAP)、动脉舒张压(diastolic arterial pressure,DAP)、心率、左室最大收缩压(left ventricularsystolic pressure,LVSP)、左室最大收缩舒张速率(±dp/dt-max)及左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)，最后处死大鼠，测定体重及左心室重量，计算出左心室重量指数(left ventricular mass index, LVMI, mg/100 g wet wt)。
三、心肌组织cAMP、cGMP含量的测定：
采用放射免疫法测定，所有操作均按药盒说明进行，单位均为pmol/g wet wt。
四、统计分析：
所有数据以±s表示，采用对应时点组间t检验进行均数差异显著性测试。
结果
一、压力超负荷大鼠血液动力的动态变化：
实验发现，OG及COG大鼠SAP、DAP及平均动脉压(MAP)在术后4 h均显著高于SOCG(19.6±1.3、19.3±2.2 vs 15.7±1.6；17.7±1.5、16.3±1.7vs 13.5±3.7；19.0±3.3、18.0±1.9vs 14.7±3.7(kPa)，P＜0.05)，之后，持续升高，并维持在高水平(26.7±3.0、26.5±3.1vs18.0±2.2；20.3±1.3、19.6±1.7vs 14.5±1.7，23.9±3.0，21.7±2.3vs16.7±2.5(kPa)，P＜0.01)。大鼠心率(HR)仅于术后1 d及5 d时点快于SOCG(P＜0.05)。
二、压力超负荷大鼠心肌力学的动态变化：
组内动态观察可见，OG大鼠±dp/dt-max于术后4 h暂时性增强，此后逐渐降低，5 d时最低，至术后30 d又恢复正常，最大室内收缩压LVSP在术后持续升高以代偿后负荷增加；而COG大鼠±dp/dt-max也于术后4 h暂时性增强，但增加幅度低于OG，而且4 h后无明显降低过程出现。各时点组间比较发现OG、COG大鼠术后 4h±dp/dt-max显著高于SOCG大鼠(P＜0.05)。各组间LVDEP无显著差异(表1)。
表1 急性压力超负荷大鼠心肌力学的动态变化
Table 1 Changes of cardiac mechanics in rats after acute pressure overload(±s)
Parameter Group 10 min 30 min 60 min 4th h 1st d 5th d 10th上一页 [1] [2] [3] 下一页
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