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早产合并临床绒毛膜羊膜炎时母血和脐血中细胞因子的检测 |
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L-1；④阴道排出物有恶臭味。如果孕妇体温正常，则必须具备上述四项标准诊断方可成立［1］。
1.3 方法 分别于产程活跃期采孕妇外周静脉血和胎儿娩出后3 min内采脐静脉血各3 ml，各置于普通硅胶试管中，于4℃，3 000 r/min离心15 min，取血清置于-70℃冰箱中待测。用酶标免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)测定血清中TNFα、IL-6、IL-8含量。药盒购自第四军医大学免疫教研室，所用仪器为美国产Multiskan M. S型全自动酶标仪，波长414 nm，含量计算由仪器内置程序通过点对点计算获得。
1.4 统计学方法 t检验，χ2检验。
2 结果
2.1 A组和B组 自临产至采血的时间分别是8.5±1.3 h和10.2±1.7 h，胎膜早破的发生率分别是39%(12／31)和37%(13／35)，上述指标均无显著差异。
2.2 两组母血和脐血中TNFα、IL-6、IL-8的含量 从表1、表2中看出A组母血中TNFα、IL-8和脐血中IL-6含量均显著高于B组，母血中IL-6，脐血中TNFα和IL-8在两组中无显著差异。
表1 两组母血中TNFα、IL-6、IL-8的含量
Tab.1 TNFα，IL-6 and IL-8 concentrations in maternal sera( pg/ml,x±s)
Cytokines Group A Group B
TNFα 389.83±84.311) 207.52±59.03
IL-6 105.26±31.722) 86.91±30.64
IL-8 183.27±61.031) 66.45±37.41
Note:Compared with group B, 1)P＜0.05；2)P＞0.05
表2 两组脐血中TNFα、IL-6、IL-8的含量
Tab.2 TNFα，IL-6 and IL-8 concentrations in umbilical sera( pg/ml,x±s)
Cytokines Group A Group B
TNFα 92.88±41.692) 106.23±43.57
IL-6 97.35±39.011) 12.16±5.64
IL-8 63.52±19.572) 49.83±25.72
Note:Compared with group B, 1)P＜0.02；2)P＞0.05
3 讨论
宫内感染与早产有一定的关系，细菌产物，病毒和寄生虫均可激活巨噬细胞合成释放细胞因子、细胞因子又诱导蜕膜、羊膜合成前列腺素发动分娩［2］。国外报道早产合并绒毛膜羊膜炎羊水中TNFα和IL-8含量显著升高［3，4］，动物实验也表明羊水中细胞因子含量的升高发生在宫缩之前。
TNFα主要由单核-巨噬细胞产生并能活化中性粒细胞，诱导其他细胞因子如IL-6的表达。IL-8作为中性粒细胞的活化和趋动因子，主要由激活的巨噬细胞产生。体外实验表明TNFα可诱导人滋养细胞及基质细胞合成IL-8。TNFα和IL-8能促进胎膜基质金属蛋白酶的合成从而诱发胎膜早破。本文结果显示早产合并绒毛膜羊膜炎时母血中的TNFα和IL-8含量显著升高，揭示感染时激活了母体的单核-巨噬细胞。
IL-6由多种细胞合成。感染或组织损伤时IL-6参与机体急性期反应，产生的反应物质包绕受损组织以减少感染引起的全身作用和组织损伤，实验也表明IL-6刺激B细胞产生抗体，并增加C-反应蛋白的合成，而C-反应蛋白的升高与绒毛膜羊膜炎和早产又有密切关系［5］。本文结果提示早产合并临床绒毛膜羊膜炎时脐血中IL-6含量显著升高，与国外报道一致。脐血中TNFα和IL-8在A、B两组中无显著性差异，可能是母亲或胎儿产生的前列腺素E2有抑制TNFα合成的作用，体内、外的实验也支持IL-6在蛋白上一页 [1] [2] [3] 下一页
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