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实验性急性肝衰竭时门脉高压发生机制的研究 |
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刘立新 韩德五 许瑞龄 马学惠 赵元昌
摘 要 目的：阐明急性肝衰竭时门脉高压的发生与肠源性内毒素血症和肝内微循环障碍的关系。方法：动态观察皮下注射硫代乙酰胺大鼠门脉血流动力学、血浆内毒素、内皮素-1、肿瘤坏死因子-α及台盼蓝肝脏原位灌流等。结果：随着给注射时间的延长，血浆内毒素水平、ALT和LDH明显升高，血浆及肝组织TNF-α和ET-1显著增多，台盼蓝灌流时间明显延长。肝组织可见肝窦直径显著变窄，肝细胞肿胀变性坏死使肝窦被挤压。结论：肠源性内毒素血症及其引发的肝微循环障碍在急性门脉高压形成中具有重要作用。
主题词 高血压，门静脉；内毒素类；微循环；肝
Studies on the pathogenesis of portal hypertension in the experimental acute hepatic failure
LIU Li-Xin1，HAN De-Wu2，XU Rui-Ling2
1?The First Hospital, 2?Department of Pathophysiolgy, Shanxi Medical University, Taiyuan(030001)
Abstract AIM:To observe the relationship among acute portal hypertension, intestinal endotoxemia and hepatic microcirculatory disturbance.METHODS：Portal venous flow dynamics, portal venous pressure, changes of plasma and hepatic biochemistry and histopathology, trypan blue distribution time were measured in rats with severe hepatic injury induced by thioacetamide.RESULTS：(1)Portal venous flow markedly decreased and portal venous pressure markedly increased. (2) Plasma level of endotoxin, tumor necrosis factor-α,endothelin-1 and trypan blue distribution time were significantly higher. (3) The diameter of hepatic sinusoids remarkably narrowed.CONCLUSION：The intestinal endotoxemia and hepatic microcirculatory disturbance played an important role in development of acute portal hypertension.
MeSH Hypertension, portal; Endotoxin; Microcirculation; Liver
急性门脉高压的发生与门脉后阻力增高密切相关，而后者可因肝细胞大片坏死引起的网状支架塌陷所致［1］，也可由于缩血管物质的释放使肝微血管(包括门静脉)与肝窦收缩所导致［2］。然而，在严重肝损伤时急性门脉高压的发生与肠源性内毒素血症和肝内微循环障碍的关系报道甚少。为此，本研究对肠源性内素血症及其所致肝微循环障碍在门脉高压发生中的作用进行了探讨。
材料与方法
(一)动物分组及模型复制：雄性Wistar大鼠(本校实验动物中心提供)，随机分为5组。正常对照组(N组)6只，10 mL/kg体重生理盐水皮下注射；急性肝损伤组，硫代乙酰胺(thioacetamide, TAA)600 mg/kg体重皮下注射，并于TAA皮下注射6 h(6 h组)、12 h(12 h组)、24 h(24 h组)、36 h(36 h组)，测定门脉血流动力学和生化指标的变化。取肝左叶行HE染色，光镜观察。另取相同的大鼠，随机分为5组：给注射物方法同前，行台盼蓝肝脏原位灌流，以观察肝微循环状态［3］。
(二)门静脉血流量和门脉压的测定：各组大鼠用2%戊巴比妥钠(0.03 g/kg[1] [2] 下一页
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