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原发性肝癌CD44v mRNA和DCC mRNA表达的对比研究 |
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quo;-TTCCTTCGTGTGTGGGTAATGAGA-3’。PCR产物转于硝酸纤维素膜上，42℃与［32P］标记好的探针杂交过夜(探针5’-TGAGATTGGGTTGAAGAAATC-3’)。自显影20 h。引物及探针序列取自人的CD44v cDNA序列［2］。为便于统计处理，应用德国Kontron公司生产的IBAS图象分析仪对癌组织CD44v mRNA的表达情况进行半定量分析。CD44v mRNA表达强度用X光片上图象的灰度值表示，灰度值0为阴性表达，0～50为微弱表达，51～150为中度表达，＞150为度高表达。
DCC mRNA的扩增：取RT产物按以下条件进行扩增：首轮循环：94℃×3 min，55℃×1 min,72℃×1.5 min；后续循环(29轮)；94℃×45,55℃×45,72℃×1.5 min。所用引物均据人类DCC cDNA序列设计［3］并人工合成。上游引物5’-TTCCGCCATGGTTTTTAAATCA-3’，下游引物5’-AGCCTCATTTTCAGCCACACA-3’。PCR产物电泳照相。为便于统计处理，应用德国Kontron公司生产的IBAS图象分析仪对癌组织DCC mRNA的表达情况进行半定量分析。DCC mRNA表达强度用X光片上的图象的灰度值表示，灰度值0为阴性表达，0～50为微弱表达，51～150为中度表达，＞150为高度表达。
三、临床病理资料的收集：
光镜下观察肿瘤包膜情况、门静脉癌栓及瘤周卫星结节等。
结果
一、CD44v mRNA、DCC mRNA的总体表达情况：
30例肝癌中，CD44v mRNA的表达如下：2例未测出表达，占6.67%，5例微弱表达，占16.67%，中度以上表达为23例，占76.67%。DCC mRNA的表达情况如下：未测出表达者18例，占60%，微弱表达3例，占10%，中度以上表达9例，占30%。
二、CD44v mRNA、DCC mRNA共同表达的情况：
CD44v mRNA中度以上表达的病例与DCC mRNA表达缺失的病例大部分重合，其中13例完全重合，占43.33%(Ⅰ组)。CD44v mRNA阴性(2例)及部分微弱表达(3例)的病例与DCC mRNA强阳性表达的部分病例完全重合，共5例，占16.67%(Ⅱ组)。肿瘤包膜破裂、门静脉癌栓及瘤周卫星结节等临床病理指标Ⅰ组均较Ⅱ组为重(P＜0.01)。
Fig 1 Expression of CD44v mRNA of partial primary liver cancer
图1 部分原发性肝癌CD44v mRNA表达情况
Fig 2 Expression of Dcc mRNA of partial primary liver cancer
图2 部分原发性肝癌DCC mRNA表达情况
三、对照组表达情况：
CD44v mRNA的表达除1例微弱阳性外，其余均为阴性。DCC mRNA的表达均为强阳性。
讨论
CD44是存在于细胞表面的粘附分子，它参与了细胞-细胞、细胞-间质间的反应［4］。CD44v是指“标准”的CD44分子被至少5个外显子以不同的组合剪接而成［5］。单个的细胞可以同时表达2个或更多的CD44v,它们在肿瘤的生长转移中发挥了重要的作用［6～7］，能使肿瘤细胞“锚”在宿主组织的细胞外间质或基底膜上而致侵袭转移的发生［8］。DCC基因在人类大多数正常细胞都有表达，但在许多肿瘤组织中表达却降低或缺失。DCC为一种抑癌基因，其序列同神经细胞粘附分子完全同源［9］。它可能通过改变细胞-细胞、细胞-间质间的相互作用，引起细胞间粘着力以及伴随这种粘着力的生长阻抑信号发生改变。当其在肿瘤细胞表面表达降低或缺失时，则使其生长阻抑信号降低，从而降低了细胞的粘附能力［10］。
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