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吸莫合烟对金黄色地鼠肺组织超微结构的影响 |
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壁上挖1个大孔，6个小孔，对侧壁只挖6个小孔，点燃的莫合烟装在烟嘴上，用洗耳球吸烟再将烟雾从大孔吹入烟箱内，每天用10支莫合烟(上午5支，下午5支)，每支莫合烟重量为0.93g，共吸烟3个月。
3. 超薄切片
每只地鼠随机从右肺相同的部位选取3块组织，戊二醛固定2h，然后用1%的锇酸后固定1h，Epon-812包埋，超薄切片、醋酸铀和硝酸铅双重染色，JEM-100CX(Ⅱ)型透射电镜观察并摄片。
结果
1. Ⅰ型肺泡细胞
对照组：细胞呈扁平形，细胞核卵圆形，胞质薄，细胞器少，可见少量线粒体和高尔基复合体等(图1)。
吸烟组：细胞水肿，细胞质基质密度降低，线粒体肿胀，有些线粒体双层膜破裂，嵴排列紊乱、断裂或消失，线粒体基质电子密度降低，核固缩，异染色质增多(图2)。
2. Ⅱ型肺泡细胞
对照组：细胞较大，游离面有短小的微绒毛，胞质中细胞器较多，可见线粒体、内质网和大量板层小体，核圆形居细胞中央(图3)。
吸烟组：细胞质内线粒体体积缩小，基质电子密度增加，嵴排列紊乱。板层小体空泡变。胞膜破裂，细胞器溢出(图4)。
3. 毛细血管内皮细胞
对照组：肺泡隔中的毛细血管内皮细胞胞质薄，无窗孔，基膜明显完整，细胞器少(图5)。
吸烟组：毛细血管内皮细胞胞质内可见次级溶酶体，线粒体肿胀，基质电子密度降低，嵴排列紊乱、断裂消失，粗面内质网扩张(图6)。
4. 肺泡巨噬细胞
对照组：肺泡隔或肺泡腔内可见巨噬细胞，细胞较大，核位于一侧，胞质中有较多的高尔复合体和初级溶酶体，还有线粒体、内质网、微丝等细胞器(图7)。
吸烟组：肺泡巨噬细胞内可见大量的次级溶酶体(图8)。
讨论
我们曾用光镜较系统地观察了吸莫合烟引起的气管及支气管上皮、肺泡上皮、毛细血管内皮、肺泡巨噬细胞等的改变，结果发现吸烟组地鼠气管和支气管上皮部分纤毛脱落，管腔内有急性炎症渗出物，上皮、固有层及粘膜下层可见大量淋巴细胞和浆细胞浸润，使基膜不完整。肺巨噬细胞增多、胞质内有吞噬的烟雾颗粒，部分肺泡腔内有渗出液［9］。这些病变与Heckman CA［2］和Henry CJ［3］等实验结果相似。电镜观察吸烟组Ⅰ型肺泡细胞与毛细血管内皮细胞均肿胀，线粒体亦肿胀甚至有些线粒体双层膜破裂，嵴排列紊乱，粗面内质网扩张。这与何建芳等［10］的实验结果相似。说明吸莫合烟可损伤Ⅰ型肺泡细胞和毛细血管内皮细胞，Ⅰ型肺泡细胞受损必然影响肺的换气功能，毛细血管内皮细胞受损除影响肺换气功能外，尚可导致肺循环血流动力学的改变。Ⅱ型肺泡细胞胞质内线粒体缩小、板层小体空泡变，细胞膜破裂，细胞器溢出，这与Heckman CA等［2］结果不一致，他们给大鼠吸烟1～2年，结果发现Ⅱ型肺泡细胞主要变化为肥大和间质纤维化，这种差异可能与烟草品种、吸烟时间、方式、剂量等多种因素有关。Ⅱ型肺泡细胞的受损可直接影响表面活性物质的产生。肺巨噬细胞次级溶酶体增多，与Matulionis等［11］结果一致。吸莫合烟引起肺巨噬细胞内次级溶酶体增多可能是因为烟雾刺激使肺巨噬细胞呈激活状态。根据我们的实验结果，莫合烟能破坏呼吸道的上皮细胞，使纤毛脱落，这可能由于烟草烟雾有害物质如丙烯醛、氰氢酸、甲醛等纤毛毒性物，损伤呼吸道上皮细胞的缘故。这与张大鹏等［12］的结果是一致的；另外还有亚硝胺、苯并芘、一氧化碳、一氧化氮、二氧化硫、铬等有害物质，它们对细胞都有损伤作用。据报道，由于在种植烟草时，使用磷肥，致烟雾中含有微量210P，此物能释放α射线，且与3，4-苯并芘有协同作用［13］。
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