|
脑星形细胞瘤中bFGF及其受体对血管新生和肿瘤细胞增殖的影响 |
|
Z公司产品,严格按说明书进行操作,DAB显色,Mayer苏木精染核,中性树胶封片。PBS代替一抗作阴性对照,用已知阳性标本作阳性对照。 1.2 结果判定及统计学处理 染色阳性信号呈棕黄色颗粒,在目镜网格测微尺下,对每张阳性切片任选10个视野,计数每一例阳性细胞的平均数(),以±s表示,用同样方法在200×视野下计数血管总数和表达bFGF、FGFR-2阳性的血管数。然后用直线回归做血管密度(即单位视野内的血管数)与bFGF及FGFR-2在血管内皮中表达的标记指数(LI,表达bFGF、FGFR-2的血管数与视野内血管总数之比)的直线回归方程及回归直线;做瘤细胞中bFGF及FGFR-2表达阳性率之间以及bFGF与PCNA在瘤细胞中表达阳性率之间的等级相关(r),并分别做以上各步骤的“t”检验。
2 结果
2.1 星形细胞瘤中,血管内皮细胞及瘤细胞均表达bFGF、FGFR-2及PCNA。高级别星形细胞瘤表达bFGF、FGFR-2及PCNA的阳性率均高于低级别者,其差异均具有显著性(P<0.01)。 2.2 FGF与FGFR-2在星形细胞瘤中的表达呈正相关关系(r=0.67,P<0.01),两者紧密相关。 2.3 离血管越近,PCNA表达越强。PCNA与bFGF在星形细胞瘤的瘤细胞中的表达具有相关性(r=0.52),两者紧密相关(P<0.05)。 2.4 在星形细胞瘤中,随血管密度的逐渐增大,bFGF与其受体在血管内皮细胞中的表达强度也相应增加,后两者与前者之间分别存在回归直线,其回归方程分别为YbFGF=0.42+0.02X,YFGFR-2=0.43+0.03X,P<0.01。
3 讨论
实体肿瘤的生长离不开肿瘤诱导的新生血管[2]。虽然实体肿瘤有诱导血管新生的潜能,但肿瘤细胞本身并不是开始就有这种能力,它必须在某些生长因子的刺激下,转化为具有诱导血管生成的表型,才能发挥这种作用[3]。能够使肿瘤细胞转化为具有诱导血管生成表型的物质主要是一些多肽类生长因子,其中bFGF的作用较为显著[4]。本文的研究结果显示:bFGF及其受体在血管内皮细胞及星形细胞瘤的瘤细胞中均有不同程度的表达。表明血管内皮细胞和星形细胞瘤的瘤细胞均可产生bFGF,两者均存在bFGF的受体。比较bFGF及FGFR-2在瘤细胞中的阳性率发现,两者呈正相关关系,且紧密相关,因此bFGF对血管内皮细胞和星形细胞瘤瘤细胞的促增殖作用是通过bFGF的受体来完成的。高级别星形细胞瘤表达bFGF及其受体的阳性率和强度均高于低级别者,提示bFGF参与肿瘤的恶性变过程。为了证实bFGF在体内具有促增殖作用,本文作了PCNA的免疫组化研究,结果表明:随着脑星形细胞瘤恶性度的增加,PCNA在星形细胞瘤中的表达强度逐渐增强,并与bFGF的表达强度成正相关关系,表明bFGF在体内确有促进瘤细胞增殖的作用。离血管越近,瘤细胞表达PCNA越强,提示肿瘤细胞的增殖离不开血管这一肿瘤赖以生存的内环境。此结果在初步揭示了血管新生与肿瘤增殖关系的同时,提示控制血管生成在肿瘤治疗中具有可行性。 bFGF可以刺激肿瘤的发生[5]。在本研究中,随单位视野内血管密度的逐渐增加,bFGF及FGFR-2在血管内皮细胞中的表达强度逐渐增强,并成正相关关系,后两者与前者之间有直线回归,因此bFGF能够促进脑星形细胞瘤中新生血管的形成。血管内皮细胞增殖的结果一方面可使bFGF的含量增加,另一方面可导致新生血管的形成。两者均作用于瘤细胞,引起更多数量的瘤细胞增殖,此间瘤细胞与内皮细胞相互作用,形成了以瘤细胞为主的bFGF的旁分泌和自分泌体系。血管内皮细胞与瘤细胞不断增殖的结果,导致肿瘤不断增大,血管数量不断增加,肿瘤的恶性度也亦见增高。所以,脑星形细胞瘤的瘤细胞及血管内皮细胞表达bFGF及其受体的强度可作为判定星形细胞瘤的恶性度及预后的重要指标。
上一页 [1] [2] 上一个医学论文: SLE患者TCR V 基因亚家族的表达特征及其克隆性 下一个医学论文: 人肿瘤浸润性树突状细胞的表型分析及原因探讨
|
|
|
|
|
|
|