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肾缺血预处理增强心脏的电稳定性 |
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±3.100) of with I/R group (86.875±32.874, 20.730±0.700). However, there was no marked difference in the above parameters except MDA between IPC+I/R group and control group. CONCLUSIONS：The increase in electrocardiac stability through modifying cardiac ischemia by kidney IPC, in which NO could play an important role through increasing in scavenging of the oxygen free radical and also through vasodilation itself.
MeSH Ischemic; Kidney; Heart; Reperfusion
Marber等［1］和陈魁等［2］的实验表明，缺血预处理(ischemic preconditioning, IPC)对缺血再灌流(ischemic reperfusion, I/R)心肌的保护作用呈两个不连续的时相：早发的保护作用在2～3 h后消失，迟发的保护作用在24 h左右又可重现。进一步发现，IPC对肾和肝等器官亦具有早发和迟发的保护作用［3～5］。IPC的保护作用同其刺激体内热应激蛋白、超氧化物歧化酶(SOD)、丝裂素活化蛋白激酶、降钙素基因相关肽和腺苷等物质生成、释放增多有关［1～5］。这些内源性物质随血液循环至各组织器官，在体内是否形成一个保护系统?该系统在参与IPC减轻I/R器官损伤的同时，对其它器官是否亦具有保护作用?本文初步观察了肾IPC对心脏电稳定性的影响并探讨其机制。
材料与方法
(一)实验动物和分组：健康日本大耳白兔24只(本院标准动物饲养科提供)，雌雄不拘(2.0±0.3) kg，随机分为对照组(n=6)、肾I/R组(n=9)和肾IPC+I/R组(n=9)。实验前禁食14 h，自由饮水。
(二)实验处理和观察指标：在相对无菌条件下进行实验。用1%戊巴比妥钠30 mg.kg-1（iv）麻醉，腹正中切开5～7 cm。去右肾，游离左肾动脉。IPC+I/R组：用无创动脉夹夹闭左肾动脉5 min，去夹灌流10 min，反复3次后，再夹闭1 h，去夹行腹部缝合。10%葡萄糖10 mL.kg-1iv后，置笼内饲养。I/R组：手法模拟4次肾IPC过程后，夹闭左肾动脉1 h，余同IPC+I/R组。对照组：手法模拟4次IPC和1次I/R过程，余同IPC+I/R组。
左肾再灌流24 h时，用1%戊巴比妥钠25 mg.kg-1麻醉，记录Ⅱ导联心电图(ECG)。ECG正常者，再用垂体后叶素(pituitrin, Pt)2 U.kg-1iv,在注Pt后10 min,给肾上腺素(adrenalin, Adr)0.03 mg.kg-1iv(Pt和Adr均临时配制)，连续观察ST段的变化和心律失常的发生率、类型及持续时间(实验研究信息处理系统，第三军医大学)。在Adr后15 min，取腔静脉血按试剂盒(南京建成生物医学工程研究所)说明书检测一氧化氮(nitric oxide,NO)在体内的代谢转化物的浓度和，以反映血中NO水平。取左心室肌0.5 g，加入4 ℃ 0.9% NaCl 2 mL,在4 ℃条件下匀浆并离心，取上清液，用硫代巴比妥酸法测定过氧化脂质降解产物丙二醛(malonyldehyde, MDA)的含量(紫外分光光度计，日本岛津)。
(三)数据统计处理：NO和MDA的数据以均数±标准差()表示，均数差异显著性用t检验测试。心律失常发生率用四格表精确检验法进行比较。
结果
(一)心电图的变化：用Pt处理后，可见ST段抬高和室上性心律失常。ST段抬高：I/R组(0.270±0.160)mV(n=8)，IPC+I/R组(0.090±0.030)mV (n=7)，对照组(0.080±0.020)mV(n=4)，I/R组分别同IPC+I/R组和对照组差异有显著(P＜0.05)。用Adr后，一致出现心率增快，部分动物发生心律失常。I/R组心律失常发生率最高(88.89%)，IPC+I/R组最低(22.22%)，I/R组分别同IPC+I上一页 [1] [2] [3] 下一页
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