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缺氧及烧伤大鼠血清对培养的乳鼠细胞间隙连接通讯的影响 |
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讨论
GJIC的结构基础是间隙连接，彼此相邻的微孔对接构成细胞内质的通道，其驱动力依赖于不同电荷分子化学浓度的级差。LY染料的传输现象代表细胞间隙连接通讯的功能。
GJIC功能下降常通过细胞功能下降或细胞膜连接通道的直接损伤表现出来。扫描电镜结果提示，损伤后心肌细胞的间隙连接通道可能只有少部分相连甚至完全不连，导致连接通讯传导阻滞。该结果提供了心肌细胞间GJIC功能抑制的直接证据。
单纯缺氧或单纯烧伤血清刺激均可直接损伤培养的心肌细胞。当两种作用叠加在一起时，细胞损伤程度更加明显，并随时间延长而加重。缺氧及烧伤血清直接损伤心肌细胞的机制尚不十分清楚，可能的原因有：(1)细胞缺氧导致能量饥饿、水肿、骨架断裂。(2)烧伤血清是含有多种毒性成分的混合液，如组织毒或细菌毒，干扰细胞膜的正常功能引起细胞肿胀坏死。心肌细胞间隙连接的存在，可保证心肌组织同步有序地收缩。
因此，作者认为烧伤后心肌细胞GJIC功能降低，心肌电机械代谢耦合功能障碍是心肌非均一性行为增强的病理基础。
此外，在细胞受损完全分离的情况下，显微镜下仍可见到少许阳性LY荧光标记细胞，提示细胞间除直接通讯外，可能还有光通讯或细胞体液中被释放的特殊多肽物质，行使着传递信息的特定语言，GJIC只是其中的一种主要通讯方式。
作者单位：第三军医大学西南医院烧伤研究所 (重庆 400038)
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