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脓毒血症时大鼠心脏G q 11的变化 |
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usmn;13 151±7***
*P＜0.05,** P＜0.01，vs S group
S=sham operation；ES=early sepsis；LS=late sepsis
MAP=mean arterial pressure; MDA=malondialdehyde
(二)MDA含量的变化：ES、LS时MDA含量明显高于假手术组(见表1）。
(三)心脏Gαq/11的变化：脓毒血症时心脏Gαq/11蛋白的免疫印迹测定结果见图1表1。
图1 免疫印迹法测定大鼠心脏Gαq/11蛋白
Fig 1 Western blot analysis of Gαq/11 protein in rat hearts
讨论
脓毒血症过程中常常伴有不同程度的心功能障碍,其发病机制至今尚未阐明。近年来发现，肌醇磷脂信号转导系统参与调节细胞内的钙离子浓度，进而影响心脏的舒缩功能。有文献报道，脓毒血症时心肌肌浆网摄钙初速率以及最大摄钙量降低。这可能是引起心肌细胞钙超载的原因之一。另有研究发现，内毒素休克时心肌蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）活性升高。PKC是细胞内肌醇磷脂信号传递中的关键环节之一。其主要与心肌负性肌力效应有关。钙离子可以激活PKC，反过来PKC可以通过电压依赖性钙通道刺激钙离子的内流。
有研究者发现，脓毒血症时大鼠心肌组织以及血浆中肾上腺素、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)、内皮素和血栓素A2(TXA2) 含量明显升高。 它们通过激活各自相应的受体而发挥生物学效应。有文献报道，肾上腺素能α1受体、AngⅡ的AT1受体、内皮素受体以及TXA2受体等与百日咳毒素不敏感的Gαq/11蛋白偶联。脓毒血症时这些受体的激活是否导致Gαq/11的变化，尚未见报道。我们的工作表明，ES时心脏Gαq/11表达有增加的趋势，LS 时明显升高。这表明脓毒血症确可引起心脏Gαq/11的表达增加。而心脏Gαq/11增加时相与心肌舒缩能力降低时相密切相关，提示肌醇磷脂信号转导系统的功能异常可能是导致心功能障碍发生的重要原因。
已有研究发现感染性休克时氧自由基升高。我们亦观察到ES、LS时 MDA含量明显升高，提示心肌已受到脂质过氧化损伤。而脂质过氧化产物的增加是否通过激活Gαq/11导致心功能障碍，目前尚不明确，有待于进一步研究。
* 美国中华医学基金(CMB)和国家自然科学基金资助(No.39570301)
△ 北京医学高等专科学校 (北京101300)
作者单位：北京医科大学病理生理学教研室(北京 100083)
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