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肺癌患者红细胞CR1基因密度型分布与红细胞免疫变化的研究 |
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半，认为是获得性的〔1〕。郭峰等人发现肿瘤病人CR1活性降低〔2〕。我们利用PCR-RFLP法检测了红细胞CR1基因密度多态性分布情况及红细胞免疫粘附肿瘤细胞活性，红细胞SOD酶含量，血浆中β-内啡肽含量变化，并对这些变化的机理进行初步分析。
材料与方法
1.观察对象：肺癌组，长海医院呼吸内科住院病人32名，年龄42～72岁，平均60.34±8.72岁，男性25例，女性7例。经病理证实肿瘤类型的30例，其中鳞癌15例，腺癌11例，小细胞癌4例，未经证实的2例。对照组，上海市第一人民医院体检健康者31名，年龄45～71岁，平均59.62±7.24岁，男性22例，女性9例。
2.检测血标本：为EDTA-K2抗凝血0.5ml，检测时间为当天。
3.红细胞免疫CR1基因密度多态性检测方法：红细胞CR1基因的分型，按Cornillet报道〔3〕可分为HH，HL，LL三种。检测方法参见文献〔4〕。
4.红细胞免疫粘附肿瘤细胞能力的测定：按肿瘤红细胞花环法测定〔2〕。
5.SOD酶活性测定：按长征医学科学有限公司生产的SOD放射免疫测定试剂盒说明测定。
6.β-内啡肽含量测定：按上海第二军医大学神经生物实验室所建立RIA法测定〔4〕。
结 果
1.肺癌患者红细胞CR1基因密度多态性分布情况与正常对照组比较：两组CR1基因HH、HL、LL型分布不一致(χ2=3.91)。肺癌组HH型人数百分比明显低于正常对照组，HL、LL型人数百分比高于正常对照组(见表1)。
表1 肺癌患者CR1基因密度多态性(HH、HL、LL)分布情况
Table1. Multiple distribution of CR1 density polymorphism(HH,HL,LL)in pulmonary cancer patients
Group n Erythrocyte CR1 number gene types
HH HL LL*
Pulmonary cancer 30 16 12 2
Normal controls 31 24 6 1
*:Cases were merged into HL group to show the difference by χ2.Compared with control χ2=3.92.P<0.05
2.肺癌患者红细胞免疫粘附肿瘤细胞活性，SOD酶活性及血浆β-内啡肽含量与红细胞CR1基因密度型关系：HH、HL、LL型癌症患者的肿瘤红细胞花环率及红细胞SOD酶含量明显低于正常对照组(P＜0.01)，而血浆β-内啡肽含量明显高于正常对照组(P＜0.001)，见表2。肿瘤红细胞花环率与SOD酶活性呈正相关(r=0.39,P＜0.05),与 β-内啡肽由于例数关系故无统计学意义，但呈负相关趋势(r=-0.269,P＞0.05)。
表2 肺癌患者肿瘤红细胞花环率，SOD，β-内啡肽含量与CR1基因密度型分布比较(±s)
Table2.Comparison among tumour erythrocyte rose rates, SOD activity，β-endorphin and CR1 density polymorphism in pulmonary cancer patients
Group n R-TRR(%) SOD(ng/mg*Hb) β-EF(pg/ml)
HH 16 22.15±4.603* 509.20±163.70* 103.79±75.530**
HL,LL 14 23.00±6.730* 597.46±187.30* 130.12±84.160**
Normal controls 31 43.12±4.280 682.74±167.80 21.19± 8.040
Compared with control *P＜0.01， **P＜0.001
讨 论
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