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全血贮存期间氧化损伤及抗氧化系统的变化 |
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CPD-A液保存静脉血红细胞悬液。然后制备DPH标记的细胞悬液。立即测定标记红细胞膜荧光偏振度。按公式计算偏振度(P值)。P值愈大则红细胞膜脂质流动性愈低，P值愈小则红细胞膜脂质流动性愈大。
(三)统计分析：数据用表示，作t值检验。
结果
(一)血浆MDA、AOA和红细胞SOD水平的变化：表1所示，随血液保存时间的延长，7 d后，血浆MDA含量增加(P＜0.05，P＜0.01)，SOD活性逐渐降低(P＜0.05，P＜0.01)，AOA逐渐降低(P＜0.05，P＜0.01)。
表1 全血贮存期间血浆MDA含量、AOA、红细胞SOD活力和红细胞膜荧光偏振光度变化
Tab 1 Change of blood plasma MDA, AOA, erythrocyte SOD and polarized degree during blood storage(n=10，)
Time(d) MDA(g/L) AOA(%) SOD(U/Hb.g-1) Polarized degree
1 2.848±0.566 50.21±8.11 456.8±33.2 0.47±0.02
7 5.156±1.402** 39.66±7.85**
416.1±37.2* 0.47±0.04
14 4.516±0.779* 28.19±5.48** 421.5±22.6** 0.48±0.03
21 4.356±0.621* 29.27±5.44** 360.8±28.7** 0.49±0.02**
28 4.768±0.883** 22.47±4.26** 318.3±36.1* 0.52±0.03**
35 5.348±0.043** 22.86±4.35** 306.2±19.3** 0.55±0.03**
*P＜0.05，**P＜0.01，vs fresh blood group(1 d)
(二)红细胞膜流动性的变化：表1所示，随血液贮存时间的延长，21 d后，红细胞膜荧光偏振度逐渐明显增大(P＜0.01)，即膜的流动性逐渐降低。
讨论
全血保存过程中，红细胞膜脂质中的多价不饱和脂肪酸易受自由基攻击而氧化破坏，产生脂类氢过氧化物，其主要分解产物是丙二醛［4］。MDA还可与含有游离氨基酸的蛋白质、磷脂酰乙醇胺等形成Schiff硷，使分子间发生交联，增加膜的钢性，降低膜的流动性，还可使蛋白质变性，酶失活，膜通透性发生改变，膜结构及功能受损［5，6］。
SOD为红细胞内主要的抗氧化酶，能清除氧自由基，减轻脂质过氧化反应。血浆AOA为血浆中酶类和非酶类抗氧化物质对抗过氧化反应能力的总和。
随着血液贮存时间的延长，7 d后血浆MDA含量增加(P＜0.05，P＜0.01)，SOD活性逐渐降低(P＜0.05，P＜0.01)，AOA逐渐降低(P＜0.05，P＜0.01)；21 d后，红细胞膜荧光偏振度增高(P＜0.01)。表明随保存时间的延长保存血中氧自由基逐渐增多，抗氧化物质逐渐消耗，红细胞膜脂质氧化损伤逐渐加重，膜脂受到氧化攻击后降解破坏造成磷脂的丢失，膜组级发生改变，破坏了膜结构的完整性，红细胞膜脂质流动性下降，红细胞变形性降低，易被吞噬破坏［7］。
综上所述，全血贮存过程中，红细胞的氧化损伤是由于红细胞的脂质过氧化反应增强、血中抗氧化剂消耗和抗氧化系统障碍的结果。提示在贮存液中加入抗氧化剂将会拮抗自由基对红细胞的氧化损伤，改善血液的保存质量，提高红细胞输注后的存活率。
作者单位：张建华 和庆余 赵锦程 王淑香 张光辉 王淑秋 邢凤有 佳木斯医学院病理生理教研室(佳木斯 154003)
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