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应激对免疫作用机制的研究进展 |
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反应中的免疫调节作用。一方面应激反应中适当的HPA轴激活所释放的糖皮质激素对机体维护正常免疫反应和防止反应过度而出现的自身免疫性疾病具有重要的生理意义；相反,过度的HPA轴激活则抑制免疫功能，使机体易于感染某些疾病。 HPA 轴激活的程度取决于许多因素包括应激源性质、强度、机体生理状况，且存在明显的个体差异，个体对应激性事件的应对能力亦起着决定性作用。上述原因决定了应激的主观性即不同个体或不同情况下同一个体对同一应激性事件的反应性不同。
2.2交感神经系统（SNS）
2.2.1 SNS与免疫系统相关的实验证据
啮齿动物的实验证实了SNS参与了应激对免疫系统的调节作用。一方面，许多应用α和β肾上腺能受体拮抗剂、协同剂的动物实验支持该观点。例如，Naysmith等证实了外周β肾上腺能受体阻断剂纳多洛尔能防止由应激引起的脾淋巴细胞有丝分裂原反应能力的降低[6]；Van 等表明β受体协同剂异丙肾注入可引起淋巴细胞亚型重新分配而其拮抗剂则阻滞该作用[7]。另一方面交感神经节阻滞剂和兴奋剂同样证实了SNS的作用。Perollet等指出外周交感神经节阻断剂6-OHDA可逆转脾内由脂多糖（LPS）引起的有丝分裂原反应性降低[8]；而Fecho的实验则采用交感神经兴奋剂DMPP，证实了DMPP可剂量依赖性抑制脾T淋巴细胞的有丝分裂原反应性，脾NK细胞活性及刺激脾细胞产生IL-2、g -干扰素产物，但不能改变脾淋巴细胞总数和脾B细胞增生反应[9]。成年动物的交感神经切除术可降低免疫反应性，但它对淋巴细胞增生和B细胞分化则产生不同的作用[5]。
Mills等的人类实验证实非选择性肾上腺能受体拮抗剂拉贝洛尔可消除应激所致的淋巴细胞有丝分裂原反应性降低、增高外周NK细胞数和细胞毒性、CD4与CD8比例减小[10] 。
上述动物和人类实验结果均提示应激对免疫系统作用与交感神经系统有关。
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