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血栓素A2 肿瘤坏死因子和地塞米松对兔气道平滑肌细胞增殖的影响 |
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戚好文 刘振千 廖建军 李焕章
摘 要 目的:探讨血栓素A2(TXA2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、地塞米松(Dex)对气管平滑肌细胞(ASMC)增生的影响。方法:[3H]-TdR掺入法及细胞计数检测上述因素作用下体外培养ASMC增生过程。结果:TXA2可刺激ASMC增生,TNF-α能抑制TXA2的促增生作用,Dex又可使TNF-α的抑增生作用消失。结论:TXA2、TNF-α在ASMC增生中起重要作用,Dex在治疗哮喘过程中,有可能加重ASMC的增生。 主题词 血栓烷A2;肿瘤坏死因子;肌,平滑;增生;地塞米松
Effects of thromboxane A2, tumor necrosis factor-α and dexamethasone on the proliferation of ASMC in rabbit
QI Hao-Wen,LIU Zhen-Qian, LIAO Jian-Jun, LI Huan-Zhang Respiratory Department of Xijing Hospital, The Fourth Military Medical University, Xian(710032)
Abstract AIM:To study the effects of thromboxane A2(TXA2), tumor necrosis factor-α (TNF-α) and dexamethasone (Dex) on the proliferation of airway smooth muscle cell (ASMC).METHODS:The amount of [3 H]-thymidine incorporation into ASMC and cell number were counted before and after the use of TXA2, TNF-α and Dex. RESULTS:TXA2 could stimulate ASMC proliferation while TNF-α inhibits it s proliferation in response to TXA2, Dex could reverse the action of TXA2.CONCLUSION:TXA2, TNF-α might have important functions in ASMC hyperplasia. Dex might increase proliferation of ASMC in the treatment of asthma. MeSH Thromboxane A2; Tumor necrosis factor; Muscle, smooth; Hyperplasia; Dexamethasone
哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,许多炎症细胞释放的多种炎症介质与哮喘气道狭窄的发生、发展有密切关系[1]。有研究表明,ASMC增生是哮喘气道狭窄的重要病理改变[2,3]。本文通过细胞培养方法探讨哮喘炎症介质TXA2、TNF-α及地塞米松Dex对家兔ASMC增生的影响,以阐明ASMC增生的机制。
材料与方法
(一)动物:雄性新西兰家兔,体重1.5 kg,由本校实验动物中心提供。 (二)主要试剂:TXA2(美国Sigma公司),TNF-α(军事医学科学院),[3H]-胸苷嘧啶([3H]-TdR,北京原子能研究所),抗α肌动蛋白抗体(美国ZYMED),DMEM(美国,Sigma),NIH/3T3细胞由本校口腔医院中心实验室提供。 (三)细胞培养:放血处死动物,无菌取出气管,剥去外膜,利器刮尽内膜上皮,用含抗菌素的生理盐水冲洗后剪下C型软骨接口处平滑肌,制成1 mm×1 mm×1 mm小块,置于0.5%混合型胶原酶溶液中,37℃消化12~16 h。用含10%胎牛血清(FCS)的DMEM冲洗、过滤、离心后制成细胞悬液,接种于培养瓶内。待瓶内细胞达到80%融合后,1∶2消化传代,取4~6代细胞用于实验[5,6]。 (四)平滑肌细胞的鉴定:主要依据形态学及免疫组织化学。镜下观察培养的平滑肌细[1] [2] [3] 下一页 上一个医学论文: 低密度脂蛋白对培养的人肾小球系膜细胞的增殖作用及冬虫夏草对其的影响 下一个医学论文: 大鼠肝再生过程中线粒体氧化磷酸化的调控
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