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组织蛋白酶D在乳腺良 恶性病变中的表达及意义 |
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取两张切片分别滴加一抗Cath-D及TBS，室温下孵育60 min，TBS清洗3次后于两张切片上分别滴加生物素标记的猪抗兔IgG(1∶30)，以后按ABC免疫组织化学技术方法常规进行，ABC显色。另取一张切片供病理分型用。
1.4 结果判定 Cath-D阳性颗粒位于胞浆内，染色信号为棕黄色，着色细胞数需50%。
1.5 自动图象分析 图象分析仪(日本Nlreco公司生产)，型号为Luzex-F型。显微图象通过高分辨电视摄象机转换成图象信号呈象在显示器上，用鼠标描记其细胞及核的轮廓，选定细胞形态学参数后，由微机控制已编制各参数的运算程序，对处理后的图象测量结果送入微机内的分析系统，然后将结果输出至显示器上，即可得到细胞核面积(NA)，核周长(NP)，细胞面积(CA)，计算核浆比(NCR)，NCR-NA／(CA-NA)统计结果用χ2和t检验。
2 结果
2.1 Cath-D在乳腺良、恶性病变中的表达93例乳腺癌中Cath-D表达阳性者43例(46.24%)，其中浸润性导管癌的阳性率为57.14%，单纯癌的阳性率为44.00%，两者无明显差别(P＞0.05)。髓样癌为23.07%，导管内癌为33.33%。31例乳腺良性病变及6例正常乳腺组织Cath-D的表达均为阴性。
2.2 Cath-D的表达与肿瘤大小的关系 肿瘤直径大于4cm的Cath-D的阳性率明显高于2 cm者(χ2=11.260，P＜0.05)，肿瘤直径为2～4 cm的Cath-D阳性率也明显高于小于2 cm者(χ2=12.320，P＜0.05)，肿瘤直径大于4 cm的Cath-D表达率与2～4 cm的表达率无明显差别(χ2=0.234， P＞0.005)。
2.3 Cath-D的表达与淋巴结转移的关系 结果显示，Cath-D表达阳性的43例中有淋巴结转移的30例(69.77%)，Cath-D表达阴性的50例中有淋巴结转移的22例(44.00%)，Cath-D表达阳性者淋巴结转移明显高于Cath-D表达阴性者(χ2=6.227，P＜0.05)。
2.4 Cath-D表达与年龄及雌激素受体的关系 50岁以下者Cath-D的表达率(47.06%)与大于50岁的Cath-D表达率(45.24%)无明显差异(χ2=0.031，P＞0.05)，雌激素受体(ER)阳性者Cath-D的表达率(40.43%)与ER阴性者表达率无明显差异(χ2=1.290，P＞0.05)。
2.5 显微图象分析 根据Cath-D表达的阳性和阴性结果，在浸润性导管癌中各取10例，每例测量100个细胞进行显微图象分析，测得NA、NP、NCR得均值及标准差，Cath-D表达阳性癌细胞的NA为45.888、NP为25.851及NCR为0.532均显著大于阴性癌细胞NA为34.194、NP为22.62、NCR为0.433，NA t值为2.302，P＜0.025；NP t值为3.019，P＜0.01；NCR t值为2.156，P＜0.05，统计学上意义显著。
3 讨论
Cath-D于1979年首先由Westleg和Rochefort等发现，是一种52 kD的糖蛋白，正常组织即合成Cath-D，在所有细胞中都以低浓度存在，其正常功能是在溶酶体的酸性pH环境中分解蛋白质，在乳腺癌细胞中被过度表达，其机制尚不清楚。有研究表明：Cath-D是一种普遍存在的溶酶体蛋白酶，合成后即被溶酶全靶受体从高尔器中运输出来，一旦进入溶酶体，Cath-D被分解成两链形式(34和14 D)，稳定且积聚起来，当Cath-D基因过度表达时可以造成溶酶体靶通道的过度负荷，导致52 kD的持续分泌［1］和其它溶酶体酶的释放。过度表达的Cath-D，其酸性蛋白分解活性可作用于多种底物(包括有丝分裂原底物和基底膜)，从而促进有丝分裂、溶解基底膜、细胞外基质和结缔组织，加速癌细胞的生长和转移，这在体外动物实验已得到证实。国外研究表明：Cath-D对早期复发和死亡都是重要指标，对乳腺癌预后有明显的提示作用，特别在淋巴结阴性的患者中［2］。Tandon等及Mc Guire等的研究显示［2］：高浓度的Cath-D病人5年内复发率高达50%～60%。Spyratos F等［3］对122例乳腺癌患者术后随访平均4～6年后指出：Cath-D是乳腺癌预后的重要指标，而且独立于传统的预后指标。我们的研究结果发现Cath-D在乳腺良性病变及正常乳腺组织中表达阴性，而在乳腺癌中表达率高达46.24%，且Cath-D的表达与肿瘤大小及淋巴结转移率均明显相上一页 [1] [2] [3] 下一页
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