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TAE 32P与TAE治疗原发性肝癌患者sIL |
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1±6 mm；80.6%(25/31)腹痛减轻，67.7%(21/31)食欲增加，ALT、AST轻度增高，3 w后恢复治疗前水平。
3 讨论
T淋巴细胞亚群在机体抗肿瘤免疫反应中起着重要的调控作用，Th可合成IL-2而杀伤肿瘤细胞，Ts则可以直接抑制B细胞合成抗体［3］，也可以通过抑制Th的辅助功能而导致免疫抑制作用。它作为细胞与细胞之间的粘附分子，对细胞的信号传导起重要作用，某些病毒感染或免疫疾病可使CD4+细胞下降CD4+细胞的CD4+分子为细胞膜表面单链糖蛋白，本组54例肝癌患者Th比对照组显著下降，Ts显著增加，P＜0.05，是否与肝癌发生有病毒因素和免疫因素的参与有关，需要进一步研究。TAE+32P以及TAE治疗后肿瘤负荷降低，可使患者Th增高，Ts降低，患者免疫功能改善。sIL-2R由活化的淋巴细胞膜IL-2Rα链经酶作用后部分脱落至血液，可与sIL-2竞争结合IL-2，降低IL-2活性，导致免疫功能下降。本组54例肝癌患者血液sIL-2R比对照组显著增高P＜0.05。关于肿瘤患者血清中sIL-2R增加的机制尚不十分清楚，一般认为与肿瘤所致的肿瘤免疫反应有关，肿瘤引起体内T淋巴细胞等免疫细胞激活后过量释放sIL-2R,从而导致血清sIL-2R升高［4］。TAE+32P以及TAE治疗肝癌后，患者血液中sIL-2R比治疗前明显下降，P＜0.01。核素组与TAE组比较，血清sIL-2R显著降低，P＜0.05。这是因为TAE+32P或TAE治疗后肝脏肿瘤组织缺血、坏死，抗癌药物在肿瘤局部停留时间延长，缓慢释放药物，提高肿瘤局部浓度，产生协同抗肿瘤作用［5］。32P磷酸铬溶液是一种纯β放射性核素，与栓塞剂混合后注入肝动脉，32P停留在肿瘤血管内对肿瘤细胞产生杀伤作用，肿瘤体积缩小，肿瘤组织中央出现液化、坏死，治疗后坏死液化灶比TAE明显增大［1］，肿瘤细胞负荷减少，导致肿瘤组织激活的体内淋巴细胞数量比TAE组更少，使之释放sIL-2R减少，核素组患者血清sIL-2水平比TAE组下降明显。测定肝癌患者血液中sIL-2R、T淋巴细胞亚群对判断患者免疫功能状态、疗效、预后有一定的价值。
作者简介：毛华，男，34岁，现在南方医院消化科，博士研究生，主要从事肝脏肿瘤的防治研究
作者单位：毛 华 赵敏芳 宋卫生 (第一军医大学珠江医院消化内科，广州510282)
4 参考文献
[1] 毛 华，杨冬华.肝动脉栓塞化疗加32P内照射治疗原发性肝癌.现代消化病及内镜杂志，1996；1(4)：299
[2] 耿新杰，王守亮，丁连友.恶性肿瘤患者血清sIL-2R的检测.中国免疫学杂志，1993；9(4)：215
[3] 金伯泉主编.细胞和分子免疫学.西安：世界图书出版公司，1995：95-102
[4] 刘小平，安怀伦，姜 缨.食管癌患者放疗前后血清可溶性白介素2受体水平测定.中华肿瘤杂志，1995；17(2)：97
[5] 韩国宏，郭庆林，郭宇良 et al.肝动脉化疗栓塞治疗肝癌碘油聚集量和疗效的关系.中华放射学杂志，1993；27(5)：306
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