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国Beckman公司产品。
二、实验动物及侧脑室插管：
健康封闭群新西兰家兔30只，体重2.0～3.0 kg，雌雄不拘。侧脑室插管方法见前文［5］。单笼饲养，实验室温度保持在(22±2)℃。实验前，家兔置于兔架上，用模拟探头导管经肛门插入10 cm，每天3 h, 适应2 d。
三、实验分组及步骤：
灌注试剂用人工脑脊液(ACSF)稀释，并经侧脑室灌注，实验分4组。ACSF组： ACSF 0.25 mL；EGTA组：4mmol /L EGTA 0.2 mL及ACSF 0.05 mL；α-MSH＋EGTA组：200 ng α-MSH 0.05 mL及4 mmol /L EGTA 0.2 mL；α-MSH组：200 ng α-MSH 0.05 mL与ACSF 0.2 mL。记录结肠温度1 h。迅速断头，处死动物，取出脑腹中隔组织，放入沸生理盐水中煮5 min。
四、脑腹中隔组织样本提取及AVP含量测定：
取出煮沸过的兔脑，称取脑腹中隔组织30 mg，置于玻璃匀浆器内，加入1 mol/L HCl, 充分匀浆，室温中放置100 min，加入1 mol/L NaOH 1 mL中和HCl。离心，取上清，置－20℃冰箱保存待测。用放射免疫法测AVP含量。
五、体温反应指标及数据处理：
体温反应指标用1 h体温反应指数（TRI1）。所有数据用表示；用t检验判断均数差异显著性。
结果
一、α-MSH对EGTA性发热的解热作用：
如图1所示：侧脑室灌注EGTA引起家兔体温明显升高，其TRI1显著高于对照组(P＜0.01)；若先给予α-MSH再灌注EGTA，则TRI1明显低于EGTA组(P＜0.01)；而α-MSH对正常体温无影响(P＞0.05)。
Fig 1 Comparison of the thermal response index(TRI1) among different groups
ΔP＜0.01, vs ACSF group; *P＜0.01, vs EGTA group
图1 各组间体温反应指数的比较
二、α-MSH对EGTA性发热时脑腹中隔AVP含量的影响：
从表1可见：EGTA组脑腹中隔AVP含量显著低于对照组(P＜0.05)；若先灌注α-MSH，，再给予EGTA，脑腹中隔AVP含量明显高于EGTA组(P＜0.05)；单独给予α-MSH脑腹中隔AVP含量无显著变化(P＞0.05)。
表1 α-MSH对脑腹中隔AVP含量的影响
Tab 1 Effect of α-MSH on AVP concent in ventral septal area ()
Group n AVP (pg/mg)
ACSF 6 6.93±3.98
EGTA 7 3.17±0.69Δ
α-MSH+EGTA 8 5.41±2.59*
α-MSH 9 6.04±4.81
*P＜0.05, vs EGTA group; ΔP＜0.05, vs ACSF group
讨论
已知AVP是体温负调节物之一，其作用部位在脑腹中隔（ventral septal area, VSA）及中杏仁核（medial amygdaloid nucleus, MAN）。α-MSH经不同的途径注入动物体内（包括脑室、静脉、VSA、POAH甚至胃内）均能削弱EP性发热，但效应最强的作用部位仍是VSA［1］。在发热时体温的负调节中，α-MSH与AVP之间的关系至今尚不清楚。本实验观察到侧脑室灌注EGTA引起体温升高的同时，脑腹中隔AVP含量明显降低；而事先灌注α-MSH 再给予EGTA，则不但能降低升高的体温，而且能增加脑腹中隔AVP含量。根据Cooper等的研究，脑中隔AVP释放与静脉注射内毒素引起的体温变化呈负相关，即体温上升期AVP释放相对减少，体温下降期A上一页 [1] [2] [3] 下一页
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