|
山茱萸总甙对HUVEC表达ICAM |
| |
different between TNF-α and IL-1 on ECV304
3 讨论
炎症过程中最重要的特征是白细胞粘附，穿越血管内皮细胞，向炎症部位渗出。不同的 炎症具有不同的炎性细胞侵润，如急性炎症以中性粒细胞渗出和侵润为主，而慢性炎症则以 淋巴细胞侵润为主，其分子基础在于白细胞和淋巴细胞膜表面表达的配体与血管内皮细胞表 面表达的粘附分子的相互作用以及细胞因子等因素对粘附分子表达的调节。作为促炎性细胞 因子的TNF-α和IL-1，一方面作为炎性介质,通过自分泌和旁分泌作用放大炎症反应，另 一 方面可以促进血管内皮细胞活化并表达粘附分子如ICAM-1和CD44，ICAM-1可以和中性粒细 胞 表面的CD11/CD18配体结合介导中性粒细胞沿血管内皮滚动(rolling)、稳定粘附,最后穿越 内皮细胞向炎症部位迁移，CD44分子可以和透明质酸(HA)、纤维连接蛋白(FN)、Ⅰ型和Ⅵ胶 原蛋白等多种配体结合，作为淋巴细胞归巢受体，可介导淋巴细胞向外周淋巴组织归巢。近 年来研究表明:在炎症组织中，CD44分子的表达增加［3］ ，并参与中性粒细胞向炎 性组织的 迁移［4］，提示CD44分子在炎性反应中起着重要作用，而外周血中淋巴细胞膜表面 表达的CD44分子的激活可能是自身免疫性疾病(如SLE和RA)活动的标志［5］。
上一页 [1] [2] [3]
上一个医学论文： Losartan对神经肽Y诱导血管平滑肌细胞增殖的逆转作用
下一个医学论文： 雷公藤甲素抑制IL
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 基础医学论文 >> 正文