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osis)。其发生机理尚不完全清楚，多数学者认为内膜增生起着重要作用，许多由损伤血管壁和活化血小板释放的因素如生长因子、细胞因子和血管活性肽等参与内膜的损伤修复和增生过程［1］。C-型利钠利尿肽(C-type natriuretic peptide，CNP)是心房肽家族的新成员之一，主动脉内皮细胞是其产生的主要部位［2］。CNP具有扩张血管，抑制平滑肌细胞增殖和迁移作用［3，4］，可能具有抗再狭窄的潜在临床应用价值［1，3，4］，但CNP在再狭窄中的意义，目前尚未完全阐明，因此本实验在大鼠主动脉球囊剥脱模型上，观察了球囊血管损伤不同时间血浆和主动脉组织CNP的动态变化及外源性CNP对血管损伤后新生内膜生成的影响，以探讨CNP在再狭窄发生中的作用。
材 料 和 方 法
一、大鼠主动脉内皮剥脱
体重为300～380 g的雄性Wistar大鼠，40 mg/kg戊巴比妥钠i.p.麻醉，经左侧颈总动脉插入自制的球囊导管，至腹主动脉，注入0.1 mL生理盐水扩张球囊，反复抽拉3次，剥脱主动脉内皮。实验分
为3组：(1)假手术对照组：颈总动脉仅插入无球囊导管。(2)球囊剥脱组。(3)CNP处理组：CNP 0.5 mg/kg溶于2 mL生理盐水中，在球囊剥脱后即可静脉滴注(1 h内滴完)，以后每天腹腔内注射相同剂量的CNP 1次，直至术后第7 d和21 d处死，取材测定内膜/中膜比值。另外一批球囊剥脱大鼠分别于术后3，10，21，28 d处死，测定血浆和主动脉组织CNP的放免活性。
二、血浆和主动脉组织CNP的测定［5］
采用RIA kit测定血浆和主动脉组织CNP，敏感度IC 50为15 pmol/L/tube，与α-ANP，BNP-45，endothelin-1均无交叉反应。
三、内膜/中膜比值的测定
取胸主动脉组织，10%的甲醛固定，石蜡包埋，切片，HE染色。在显微镜下观察血管形态的变化。计算机图象分析(Sigma Scan软件)，计算内膜平均厚度和内膜/中膜(I/M)比值。
四、材料
Wistar大鼠由本校实验动物中心提供。CNP和CNP测定kit为Pheonix Pharmacy产品，余为市售分析纯产品。
五、数据处理和分析
实验结果以±s表示，统计处理采用One-Way Anova和Student-Newman-Keuls t检验。
结 果
一、球囊损伤大鼠血浆CNP含量的动态变化
对照组血浆CNP含量为(13.17±1.07)pg/mL，在血管内皮剥脱后第3，10，21 d，血浆CNP的含量分别高80.7%(P＜0.01)，43.5%(P＜0.05)和27.5%(P＜0.05)，在损伤后28 d，血浆CNP的水平接近对照。结果如图1所示。
Fig 1 The dynamics of CNP-ir activity in plasma after balloon angioplasty of rat
±s,n=6; *P＜0.05, **P＜0.01，vs control
图1 球囊血管损伤大鼠血浆CNP活性的动态变化
二、球囊损伤大鼠动脉组织CNP的动态变化
对照组大鼠主动脉组织CNP含量为(1.18±0.11) pg/mgpr,血管内皮剥脱后的第3 d，主动脉组织的CNP含量比对照低46.6%(P＜0.05)，第10 d，21 d和28 d主动脉组织CNP含量分别高2.8倍(P＜0.01)，1.6倍(P＜0.05)和0.82倍(P＜0.05)。结果如图2所示。
Fig 2 The dynamics of CNP-ir activity in aorta after balloon angioplasty of rat
±s,n=6; *P＜0.05, **P＜0.01，vs control
图2 球囊损伤大鼠主动脉组织CNP活性的动态变化
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