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冠心病起源于胎儿时期的学说 |
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放大两个过程， 启动过程发生于宫内，可能是胎儿血流、激素分泌或有丝分裂的变化引起血管壁发生改变，进而引起血压升高。这类激素包括生长激素、胰岛素、胰岛素类生长因子Ⅰ、可的松、儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ。动物实验发现用低剂量的地塞米松治疗孕鼠导致成年后代血压升高，尽管机理尚不清楚，但说明胎儿暴露于糖皮质激素可使其血压呈现“程序化”的改变。
伴随年龄放大初始作用的过程属于反馈机制，主要表现为血管壁的结构和顺应性随血流速和流量而改变，在生命早期外周阻力和脉压增加可能改变管壁结构和降低血管顺应性，而后者又使血压进一步升高，反馈机制由此得以建立并伴随从出生到老年持续性放大初始升高的血压。
2.Ⅱ型糖尿病：低出生体重或低PI的人群成年后易发生糖耐量减低(IGT)、高胰岛素血症和胰岛素抵抗(ISR)。成人期空腹和2小时血浆葡萄糖、胰岛素的浓度与出生体重和出生低重指数值也表现为显著的负相关［3，12，16］。
动物实验发现，宫内和生后早期营养不良可降低β细胞的数目和胰岛素分泌［1］。人类胰岛发育大部分在胎儿期，如果营养不良发生在胰岛β细胞快速发育期将可能导致成年后胰岛素分泌不足，至于是否发展为Ⅱ型糖尿病以及患病的时间取决于β细胞数目随年龄减少的速度和ISR的发生情况。
ISR是X综合症(指高血压、冠心病、糖耐量低减、血脂代谢紊乱、高胰岛素血症和肥胖)的共同发病基础。ISR患者肌肉毛细血管密度降低，Ⅰ型肌纤维比例少而Ⅱ B型肌纤维比例高，这或许可以解释ISR和宫内营养不良的联系。肌肉组织的结构和功能形成于孕中期，此期发生营养不良可能导致肌肉组织不能正常发育，表现为出生时以消瘦为特点的肌肉组织结构和功能的异常，这一异常持续到成人阶段就会影响胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的能力。
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