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乳糜泻的研究进展 |
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［9］。
3.环境因素：除含麦胶饮食外，可能加杂有其他环境因素，如病毒感染［11］。
流行病学研究表明CD患者中，Ad 12——一种从人体消化道分离的腺病毒，感染率明
显高于对照组。而α-麦胶蛋白与Ad 12 的Elb蛋白具有同源性，可作为抗原决定簇被
识别。但二者间确切的关联尚须进一步研究。
二、病理组织学改变
典型组织学改变包括：小肠黏膜平坦，绒毛萎缩，隐窝肥大, 细胞增生，上皮
淋巴组织浸润，固有层水肿，其中浆细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、碱性粒
细胞、肥大细胞数量均增加。潜伏期患者黏膜大致正常，可仅表现有绒毛IELs数
量增加。Ferguson等［12］认为以上两种表现实属黏膜连续变化过程的始末。
必需指出，即使典型的镜下改变也不具有特异性，在兰氏贾第鞭毛虫病、牛
奶不耐受症及营养不良等病中亦可有类似表现。
三、临床表现
CD主要以小肠吸收不良为典型表现，包括腹泻、尤其脂肪泻，体重下降, 及
各种营养物质缺乏症，如贫血、骨病、Vit K缺乏性出血。幼儿多呈易激惹，身材
短小，生长发育迟缓，青春期延迟。CD的胃肠外表现多样且无特异性，需引起足
够重视。Corazza等人［13］曾对200例贫血患者进行血清学筛查，后经小肠活检确
为CD者有10人，占5％。
同时，CD可伴发多种疾病：疱疹性皮炎、胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)、干燥
综合征、幼年型类风湿病、自身免疫性甲状腺病、慢性肝病、IgA缺乏、牙釉质
发育不良及恶性肿瘤等。在疱疹性皮炎中2/3患者有小肠绒毛萎缩，去麦胶饮食
有利于皮肤及肠道损害的缓解。有作者认为它和CD实为敏感个体对麦胶在不同部
位的病理反应［12］。在IDDM患者中CD的患病率可达2%［14］；慢性肝病患者CD患
病率在1.5%以上［15］；Collin等［16］报道4.8%的自身免疫性甲状腺病患者合并
有CD。最为引起人们注意的是恶性肿瘤在CD患者中的发生率明显增高［9］。
四、诊断
主要包括：临床表现、试验性治疗及负荷试餐、血清学和病理活检。70年代
的诊断标准包括：(1)最初的具有诊断意义的小肠活检。(2)去麦胶饮食3～6个月
后再次活检，病理证实好转。(3)含麦胶饮食后镜下病变再度出现。此标准有很大
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