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黄芪对婴幼儿轮状病毒肠炎血清TNF |
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正常对照组 35 3.13±1.04 17.1 <3.9
注：△为所在组与黄芪组同期水平比较，其余为所在组与正常对照组比较；▲为P<0.01
TNF-α抵抗轮状病毒感染的机制可能为［1］：(1)直接抑制病毒RNA合成；(2)对病毒感染细胞的细胞毒作用；(3)诱导感染病毒的小肠上皮细胞凋亡；(4)增强CTL细胞、NK细胞功能；(5)与干扰素等细胞因子协同抗病毒。
IL-6直接抵抗病毒的能力较弱，主要发挥间接抗病毒作用，其机制可能为增强CTL细胞、NK细胞功能，促进特异性抗体形成［2］。
有关实验证明，轮状病毒感染初期，有一短暂的免疫抑制阶段。本研究发现免疫调节剂黄芪可缩短腹泻病程，这可能与黄芪提高患儿血清TNF-α水平有关。黄芪的免疫调节作用，依赖于巨噬细胞［3］。轮状病毒侵入小肠上皮后，被分布于粘膜或上皮层内巨噬细胞吞噬。黄芪通过增强巨噬细胞的抗原递呈作用，强化特异性细胞免疫，同时诱导感染轮状病毒的巨噬细胞产生高水平TNF-α，发挥抗病毒作用。
作者单位：450052 郑州，河南医科大学一附院（龚小慧、李安平、高铁铮、周建华）；郑州铁路吣防疫站（何建军）
参考文献
1Koff WC,Fann AV.Human tumor nerosis factor-α kills herpesvirus infected but not normal cells.Lymphokine Res,1986,5:215-221.
2 Lacroix F,Zhao DY,Izaguirre CA,et al.Suppression by HIV of IL-1 and IL-6 secretion in a accessory cells:AC function defect partially corrected with exogenous IL-1 and IL-6.Clin Immunol Immunopathol,1993,64:109-116.
3 张艳，梁华平.黄芪多糖对烧伤小鼠细胞免疫功能的作用及机理探讨.中国实验临床免疫学杂志，1995，7：41-43.
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