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肾综合征出血热患者降钙基因相关肽的动态检测及意义 |
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，见表3。
讨论
CGRP是从甲状腺髓样癌中克隆和发现的一种生物活性多肽，由37个氨基酸组成，在体内分布广泛，参与机体许多功能的调节。实验证明：CGRP与P物质存在于同一条神经内，常一起释放，是调节血管活动的一类重要物质。CGRP具有强大的舒张血管作用，它不受肾上腺素能、组胺能和胆碱能受体阻断剂的影响，也不为前列腺合成抑制剂所阻断，其舒张血管的作用不依赖血管内皮细胞的完整。静脉输注CGRP可以引起人或实验动物的总外周阻力和平均动脉压下降，心房压下降心输出量增加，肾脏血流及肾小球滤过率明显增加。CGRP具有拮抗有强大收缩小血管作用的物质ET的生物学作用。有学者研究发现CGRP可以使血浆ET水平明显降低［1，2］。
HFRS的基本病理改变是广泛的血管内皮损伤和功能改变，血管内皮的损伤引起了其所释放的多种血管活性因子的变化，如血栓素、前列环素等。ET作为其中之一，具有强大的收缩血管和引起血管平滑肌增殖的功能，是使肾血管阻力增大导致肾有效血浆流量下降的重要因子，CGRP可以逆转ET缩血管效应，可以推测CGRP与ET的动态平衡的破坏可能是引起血管张力的改变并导致各脏器供血异常的重要因素。
本实验发现在HFRS的患者中CGRP从发热期开始增高，少尿期达峰值，在轻、中、重三型随病情发展增高显著，但从CGRP与ET比值的动态变化中可以看出：两者的比值随病情加重有所降低，ET增高的程度远大于CGRP这种改变与以往报道相似［3］，另外在CGRP与BUN的相关性分析中可见：轻型和中型患者低血压期及少尿期二者呈负相关，重型患者的发热期和低血压期呈负相关，可以推测CGRP分泌不足在HFRS肾功改变的发生、发展中起重要作用，在重型患者中少尿期及多尿期无显著相关性，可能与重型患者多进行透析治疗有关。根据我们检测的结果是否可考虑在治疗中的适当时期应用CGRP来增加肾血流量，减少肾衰的发生或发展，从而改善预后，值得进一步研究。
表3 不同病型HFRS患者各病期血浆中CGRP与BUN的相关性
病期 病 型
轻型 中型 重型
r值 P值 r值 P值 r值 P值
发热期 -0.462(10) >0.05 -0.383(13) >0.05 -0.841(8) <0.01
低血压期 -0.794(8) <0.01 -0.698(12) <0.05 -0.798(8) <0.01
少尿期 -0.691(10) <0.01 -0.795(12) <0.01 -0.541(7) >0.05
多尿期 -0.496(10) >0.05 -0.492(12) >0.05 0.238(8) >0.05
恢复期 -0.432(10) >0.05 -0.237(12) >0.05 0.409(7) >0.05
( )内为检测例数 r为相关系数
(本文编辑 林尔昕)
作者单位：张林华（157011 黑龙江省佳木斯大学医学院附属医院）
邱守义（157011 黑龙江省佳木斯大学医学院附属医院）
任延录（黑龙江省佳木斯市卫生局）
马凯（哈尔滨铁路局）
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