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一氧化氮在实验性骨关节炎软骨细胞凋亡中的作用 |
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彭丹 孙材江 周江南
【摘 要】 目的 观察一氧化氮(NO)在实验性骨关节炎(OA)关节滑液中的动态变化，并探讨NO在实验性OA软骨细胞凋亡中的作用。方法 用原位末端标记法以及镀铜镉还原法对实验性OA软骨细胞凋亡及关节滑液中的NO含量进行检测。结果 实验性OA中NO水平显著高于正常对照组，且随制动时间延长，NO水平逐渐升高，6周达高峰。此时也出现较多软骨细胞凋亡现象，应用一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME后，关节液中NO含量降低，软骨细胞凋亡现象减轻。结论 NO是引起实验性OA中软骨细胞凋亡的重要介质之一。
【关键词】 一氧化氮； 骨关节炎； 软骨； 细胞凋亡
The regulation effect of NO in the apoptosis of chondrocytes in experimental OA
PENG Dan*,SUN Caijiang,ZHOU Jiangnan.
Department of Orthopaedics,Second Affiliated Hospital,Hunan Medical University,Changsha 410011,China
【Abstract】 Objective To observe the effects of dynamic change of nitric oxide (NO) in synovial fluid (SF) in experimental OA and investigate NO and nitric oxide synthetase (NOS) inhibitor L-NAME participates in apoptosis of chondrocytes in experimental OA.Methods Apoptosis of chondrocytes was determined by TUNEL and the levels of NO in SF by reduction.Results The level of NO in experimental OA was higher than that of normal control group.As time of immobilization was prolonged,the levels of NO were gradually increasing,and got the hightest piont at week 6.After L-NAME was applied introvenously,the NO centents and the TUNEL-positive chondrocytes were decreased.Conclusion The NO produced by chondrytes is involved in the process of cartilage lesions.It is a major trigger for apoptosis of chondrocytes in experimental OA.
【Key words】 Nitric oxide; Osteroarthritis; Cartilage; Apoptosis
一氧化氮(NO)是一种广泛存在于生物体内的小分子生理介质，也是一种自由基，由L-精氨酸经一氧化氮合酶(NOS)催化生成。近年来，不仅从生物学及病理学等方面对NO进行较为广泛的研究，而且随着对一氧化氮认识的逐步加深，NO在骨关节炎(OA)发病中的作用日益受到重视，Farrell等［1］发现类风湿关节炎及骨关节炎患者血清及关节液中NO含量增高，用NOS的抑制剂L-NAME可抑制免疫佐剂性关节炎动物模型的骨关节炎发作程度［2］。George等［3］利用软骨组织细胞培养技术发现IL-1、TNF、LPS等均可刺激软骨细胞产生大量NO。高含量的NO能使软骨产生降解作用，Francisco等［4］首次发现NO可引起体外培养的软骨细胞发生凋亡，但作者未作整体水平研究。近来研究表明，骨性关节炎中软骨细胞存在凋亡现象，其机制是否与NO有关，为此我们采用兔膝关节制动引起的实验性OA模型［5］，检测关节滑液中NO含量的动态变化，并观察NOS抑制剂L-NAME对软骨细胞凋亡的影响，以探讨NO在实验性OA中对软骨细胞凋亡引起的作用，为阐明骨性关节炎发生的机制及其防治提供新的实验依据。
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