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SLE活动期患者CD 62p PMA的表达 |
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;62p、PMA的表达
3 讨 论
CD 62p即P选择素是存在于血小板α颗粒膜中的一种膜糖蛋白，在正常情况下为低水平表达。当血小板被激活时, CD 62p迅速从胞内翻转至细胞表面表达，并且介导白细胞、活化血小板与内皮细胞的相互作用[2]。CD 62p能介导中性粒细胞与活化的血小板和内皮细胞黏附，从而引发急性炎症、组织损伤和血栓形成。血小板单核细胞聚合体PMA (plateletmonocyte aggregation) 是活化后的单核细胞与血小板结合形成的聚合体，促进血小板活化，增加白细胞与内皮细胞的黏附，引发血液的高凝反应[3]。近年来发现循环中的单核细胞血小板聚合物可作为血小板活化的指标[4]，在研究炎症与血栓的关系中具有重要的作用。当血小板、单核细胞和中性粒细胞活化，释放P选择素，形成血小板与单核细胞的聚合体及炎症细胞表达CD 11b，从而介导白细胞与内皮细胞黏附，损伤血管壁内皮细胞，促进凝血过程。本研究发现SLE活动期患者CD 62p、PMA明显高于对照组，可能是SLE活动期患者体内的免疫复合物沉积于关节、小血管内膜或肾小球基底膜等部位，激活补体引起炎症网络的启动之故。本文证实了SLE活动期患者体内血小板的活化是其组织局部微血栓形成的病理基础。同时本文利用流式细胞仪检测活化血小板CD 62p时要求专用CTAD双层管壁抗凝管，并且在抽血时使用大号针头一针见血，前2 ml弃去，最大程度避免了体外血小板活化。同时使用CD 14和CD 61单抗标记单核细胞和血小板使PMA的检测更具特异性。总之，利用流式细胞仪检测活化血小板CD 62p、PMA的表达对于SLE活动期患者高凝状态的判断，抗血栓的治疗提供了可靠的实验依据。
【参考文献】
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