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慢性重型肝炎患者血小板活化因子水平变化的意义 |
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讨论
正常情况下，肝脏单核-吞噬细胞能阻止肠源性内毒素进入体循环。但当肝Kupffer细胞 受到抑制和损伤时，内毒素可进入体循环形成ETM。我们发现慢重肝晚期患者ETM发生率高于 早、中期，且慢重肝晚期患者血中PAF水平显著高于早、中期。血中PAF水平与ETM有关，ETM 形成可能是肝病时血中PAF增高的重要原因。新近Kelber等［4］研究发现各种肝病患 者血清PAF含量升高，其中急性黄疸型肝炎最为明显，其次是肝硬化和肝外胆道梗阻，但未 检测慢性肝炎和慢性重肝。内毒素是PAF强有力的激动剂，可刺激单核-吞噬细胞释放P AF。反之，PAF也可破坏肠粘膜机械性屏障，降低肠粘膜局部免疫功能，使肠粘膜通透性增 加，引起肠源性感染，继发ETM［5］，提示PAF与内毒素互为因果，共同参与肝损伤 。
PAF能促进单核-吞噬细胞产生TNF，用PAF受体拮抗剂RP50778可减少其发生，减轻TNF对多 形核粒细胞的预激及氧自由基、白三烯的产生。TNF也可刺激多种细胞释放PAF，参与病毒性 肝 炎发生［6］。ET能刺激Kupffer细胞释放PAF。在肝功能受损所致肠源性ETM时及低氧 血症等因素可损伤血管内皮细胞释放ET，而使门静脉收缩，肝脏水肿，细胞脂质过氧化和溶 酶体的漏出，形成恶性循环，进一步加重肝损伤［7］。我们也观察到慢性重肝患者 血中TNF、ET水平显著升高，与PAF呈非常显著正相关。总之，这些细胞因子间存在着复 杂的网络联系，它们的产生和释放过程既可以相互激发又具有协同作用，共同参与肝细胞损 害。
我们还发现，慢性重肝患者血中PAF水平升高与TB呈非常显著正相关，提示PAF与病毒性 肝炎病变呈平行关系，测定PAF有助于判断患者病情及预后。另外还发现慢性重肝单纯H BV感染与HBV合并HCV/HDV感染者PAF水平差异有显著性，推测双重或三重病毒感染时肝脏病 变较重，故PAF水平较高。
作者单位：何云（550009 贵阳，解放军第44医院）
顾长海（第三军医大学西南医院）
王宇明（第三军医大学西南医院）
郝飞（第三军医大学西南医院）
参考文献
1，Fukuoka T, Nakajima Y, Nakano H. The platelet activating factor as a pivotal mediator of shock after liver ischemia. Surg Today, 1995,25:351-356.
2，病毒性肝炎防治方案.中华传染病杂志，1995，13：241-247.
3，Nakamura T, Morita Y, Kuriyama M, et al. Platelet-activating factor in late asthmatic response. Int Arch Allergy Appl Immunol,1987,82:57-62.
4，Kleber G, Wieber C, Heuer C, et al. Evidence for systemic release of platele t activating factor in liver disease. J of Hepatlogy, 1996,23:127-132.
5，Braquet P, Touqui L, Shen TY, et al. Perspectives in platelet activating fact or research. Pharmacol Rev. 1987,39:97-102.
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