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几种抗氧化剂对细胞间粘附分子 |
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黄 虔 Michael Grfe Eckart Fleck
【摘要】 目的 探讨抗氧化剂调节内皮细胞表面的粘附分子ICAM-1表达的分子生物学机制。方法 内皮细胞表面的粘附分子表达用细胞ELISA方法测定，内皮细胞NF-κB的活性用电泳迁移率分析测定。结果 PDTC，DCI和chrysin能明显抑制ICAM-1的表达。Probucol仅在低浓度时对ICAM-1有轻微抑制作用。电泳迁移率分析结果，只有PDTC对NF-κB的活性有抑制作用，其它三种抗氧化药无效。结论 这几种抗氧化药抑制内皮细胞表面粘附分子的表达与它们对核转录因子NF-κB的作用并无必然的联系。
【关键词】 细胞粘附分子 抗氧化剂 NF-kappa-B
Effects of antioxidants on ICAM-1 expression in human endothelial cells
Huang Qian，M.Grfe, E. Fleck.Department of Cardiology, Medical College of Jinan University, Guangzhou 510630
【Abstract】 Objective To investigate whether some antioxidants modulate expression of endothelial cell adhesion molecule ICAM-1 and whether antioxidants modulate expression of endothelial cell adhesion molecules through regulating NF-κB activation. Methods The effect of the antioxidative substances, pyrrolidin dithiocarbamat (PDTC), chrysin, dichloroisocoumarin (DCI), and probucol, on the expression of ICAM-1 was measured with cell-ELISA. The activation of NF-κB in endothelical cell was investigated in a gel shift assay.Results PDTC, DCI and chrysin showed a concentration-dependent inhibition on expression of ICAM-1, but probucol inhibited ICAM-1 expression in low dose. Only PDTC inhibited the TNFα-induced activation of NF-κB in endothelial cell. Conclusions The down-regulation of the endothelial cell adhesion molecule expression by antioxidative substances was independent on their effect on NF-κB activation.
【Key words】 Cell adhesion molecule Antioxidant NF-kappa-B
对动脉硬化的发病机理研究表明，单核细胞和淋巴细胞在血管壁的聚集是动脉硬化病变的早期特征。细胞间粘附分子-1(ICAM-1)促使内皮细胞的单核细胞粘附，因而在动脉硬化的病原学上起着重要作用［1］。一般认为，核转录因子NF-κB是介入细胞因子刺激内皮细胞表面粘附分子表达的中心转录因子。许多抗氧化剂，如PDTC(吡咯烷二硫代氨基甲酸盐)等能有效地抑制NF-κB的活性［2］，因而抑制粘附分子的表达。故此推论特异性地抑制NF-κB的活性也许能抑制内皮细胞活化而成为防治动脉粥样硬化的潜在手段。然而，迄今尚未阐明现已广泛使用的抗氧化剂是否抑制NF-κB的激活；也不清楚抗氧化剂如何影响NF-κB的激活和细胞表面粘附分子表达。
本研究用细胞ELISA方法测定TNFα(肿瘤坏死因子&[1] [2] 下一页
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