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肾综合征出血热患者血浆一氧化氮及内皮素水平的动态观察 |
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滑肌细胞上的受体结合，激活钙通道，增加钙离子的内流，促进血管平滑肌收缩。当内皮损伤时，其合成释放增加，调节血管的紧张度，同时还作为一种生长因子，刺激血管平滑肌的增生。NO等EDRF则通过cGMP和cAMP途径降低细胞内钙离子浓度，使血管平滑肌细胞舒张［2］。人体内合成NO的酶有原生酶和诱生酶两种，原生酶在生理状态下催化合成少量NO，维持某些正常的生理功能。诱生酶主要存在于巨噬细胞、血管内皮细胞和肝细胞内，病毒、各种细胞因子(如TNF，IFN，IL-2等)和内毒素等可诱导这些细胞产生大量的NO。由此产生的大量NO，一方面松弛血管平滑肌，另一方面产生细胞毒而损伤组织［4］。
本实验结果显示，血浆NO和ET水平均随HFRS病情发展呈动态变化，且呈正相关，说明两者在 HFRS的发病机制中起着重要作用。在HFRS发热期NO水平即有较明显升高，可能与早期病毒直接作用和上述各种细胞因子的释放而诱导激活巨噬细胞等细胞内的诱生酶有关。大量的NO又在低血压休克的发生与发展中起着重要作用，同时NO还参与全身小血管内皮的损伤以致刺激ET释放增加，从而启动血管内皮的内分泌失调，促进病情的进一步发展。由于ET主要由血管内皮细胞产生，其作用主要发生在局部血管而NO则可由多种细胞产生，其作用遍布全身。因此局部ET的大量释放可能是HFRS的肾损伤的重要原因。局部大量ET引起的肾血管剧烈收缩，致使肾血流量下降，肾小球滤过率降低，尿量减少，而进入少尿期。随着血管内皮的进一步损伤，NO的大量产生和蓄积，发挥其舒张血管，灭活自由基等作用［5］，从而改善肾脏微循环，减少坏死，肾血管内皮开始修复，NO和ET释放量减少，加之抗ET抗体的产生，肾血流量增加，尿量增多，进入多尿期和恢复期。
所以我们认为，病毒的直接作用和免疫反应等造成“血管内分泌失调”是HFRS的发病机制中 的一个重要环节，NO和ET可能是其重要的效应分子。NO与ET的改变呈一定的相关性，可能与 两者相互影响产生有关，但其主要产生和作用机制是不同的。有人还认为，NO具有抗病毒活 性，值得进一步研究。
作者单位：郑曲波（510602 空军广州医院传染科）
李灼亮（510602 空军广州医院传染科）
罗端德（同济医科大学附属协和医院传染病实验室）
曾令兰（同济医科大学附属协和医院传染病实验室）
参考文献
1，Green LC,Wagner DA,Glogowski J,et al.Analysis of Nitrate,Nitrite,and ［15N］ Nitrate in Biological Fluids.Anal Biochem,1982,126:131-138.
2，Inagami T,Naruse M,Richard H.Endothelium as an endocrine organ.Annu Rev Physi ol,1995,57:171-189.
3，Yanagisawa M,Kurihara H,Kimura S,et al.A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells,Nature,1988,332:411-415.
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