2型糖尿病合并高血压的新概念

　　高血压是糖尿病中极为常见的并发症，2型糖尿病和高血压是胰岛素抵抗代谢综合征的一部分。在1型糖尿病，高血压可提示有糖尿病肾病的发生。二者并存极大地增加了大血管和微血管并发症的风险。

    1  糖尿病高血压流行病学

    糖尿病患者中高血压的患病率远比非糖尿病患者为高，已被公认。世界卫生组织报道，在糖尿病患者中，高血压的患病率为20%～40%，约为一般人群的4～5倍。糖尿病高血压研究（HDS）发现，45岁左右的患者中40%患有高血压病，在75岁左右的糖尿病患者中这一比例上升至60%。UKPD中糖尿病患者合并高血压患病率高达38%。国内有三个报道分别为28.4%、35.5%、48.1%。高血压病的发病率可随糖化血红蛋白值的升高而升高，糖化血红蛋白≥12%发病率最高。

    伴有高血压病的糖尿病患者，其病死率升高。糖尿病高血压研究的结果显示，糖尿病高血压者与非糖尿病正常血压者相比，前者心血管事件的危险性增加4倍。

    2  病因和发病机制

    目前糖尿病合并高血压的病因和发病机制尚未完全阐明。在1型糖尿病，高血压的形成与糖尿病肾病的发生和进展有关。而2型糖尿病高血压机制则更为复杂，可能和以下几方面有关。

    2.1  胰岛素抵抗和高胰岛素血症  目前认为高胰岛素血症和胰岛素抵抗可能是高血压的原因之一。肥胖的2型糖尿病患者有胰岛素抵抗及高胰岛素血症，1型糖尿病患者也常由于外源性胰岛素导致高胰岛素血症。高胰岛素血症可通过下列因素而导致高血压：（1）增加肾水钠重吸收；（2）增加血压对摄入盐的敏感性；（3）增加加压物质及醛固酮对血管紧张素Ⅱ的敏感性；（4）改变电解质跨膜转运，表现为细胞内钠转运增加，使Na+-K+-ATP酶活性降低，Na+-H+-ATP酶活性增加，钠离子、钾离子分布发生变化；（5）增加细胞内钙；（6）刺激生长因子表达，刺激动脉平滑肌生长；（7）刺激交感神经活性；（8）降低扩血管物质前列腺素的合成；（9）增加内皮素的分泌；（10）损害心房利钠肽的利钠作用。以上因素导致水钠潴留及血管张力增加。

    2.2  肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）  糖尿病患者由于高胰岛素血症，反复出现的水电解质代谢紊乱（尤其反复发生糖尿病酮症酸中毒），长期代谢控制不良可导致体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性增加。

    2.3  水钠潴留  高胰岛素血症，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性增加，肾脏病变导致水钠潴留，这又引起血管对儿茶酚胺和交感神经的敏感性增加。

    2.4  儿茶酚胺  高胰岛素血症，血糖控制不佳（尤其反复发生糖尿病酮症酸中毒）及体内儿茶酚胺浓度显著增高，交感神经的敏感性增加。

    2.5  动脉粥样硬化及血管平滑肌细胞增生  糖尿病患者常合并有脂代谢紊乱，长期血糖控制不佳导致糖基化蛋白终产物（AGEs）增加，促进动脉粥样硬化发展，导致动脉血管阻力增加。高胰岛素血症刺激生长因子表达，刺激动脉平滑肌生长，导致动脉血管阻力增加。

    2.6  环境因素  膳食热量及脂肪摄入过多、缺乏体力活动而导致的肥胖是2型糖尿病合并高血压的重要危险因素。因为肥胖可引起血容量及心排血量的增加、肾素血管紧张素系统活性增加、肾上腺能活性增强，胰岛素抵抗及细胞膜离子转运功能缺陷等，而使血压调节功能失调。

    2.7  激素及其他血管活性物质  一氧化氮、内皮素、甲状旁腺高血糖因子均影响血压调节功能。

    3  糖尿病合并高血压的危害性

    糖尿病合并高血压使大血管及微血管并发症的危险性均显著增加，尤其是大血管的并发症的危险性增加，有资料显示糖尿病患者80%是死于大血管并发

[1] [2] [3] 下一页