胰岛素强化治疗对高血糖危重症患者抢救成功率的影响

    2.1  临床指标比较  （1）两组患者治疗前观察各指标均差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。（2）强化治疗组死亡率（19.6% vs 27.8%，P＜0.05）、ICU停留时间（20天vs 30天、P＜0.05，中位数）明显低于常规治疗组（表2）。（3）强化治疗组抗生素使用种类、使用天数、吸氧、发热、血WBC升高（P＜0.05），具有统计学意义。见表2。 表1  两组患者入ICU时一般情况的比较

    2.2  评分系统分值比较  强化治疗组治疗后24 h、第4天和第10天APACHE Ⅲ、APACHE Ⅱ、SAPS Ⅱ、MODS、TISS等评分系统分值均低于常规治疗组，治疗第4天后，各值差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。 表3  两组患者评分系统的比较

    2.3  实验室指标比较  见表4。（1）强化治疗组入院治疗后24 h、第4天和第10天外周血单核细胞NF-kB活性、CRP水平均明显低于常规治疗组（P＜0.05），具有统计学意义。（2）强化治疗组治疗后24 h、第4天和第10天外周血单核细胞HLA-DR表达显著高于胰岛素常规治疗组，单核细胞：17.67±2.31 vs 15.12±1.98、P＜0.05，20.41±1.73 vs 17.28±2.01、P＜0.05，26.18±2.43 vs 23.02±1.79、P＜0.05；淋巴细胞：21.5±2.56 vs 18.95±2.43、P＜0.05，24.62±2.42 vs 20.20±2.28、P＜0.05，30.78±2.65 vs 25.67±2.14、P＜0.05），具有统计学意义。 表4  两组患者评分系统的比较注：P：外周血单核细胞（PBMC）；M：单核细胞；L：淋巴细胞

    3  讨论

　　目前认为高血糖是危重症患者预后的一个独立危险因素，2002年IDF西太区会议资料认为急危重症伴有高血糖的患者抢救成功率仅为血糖正常者的60%～70%，急性心肌梗死患者血糖超过6.1～8.0 mmol/L时死亡率可增加3倍［3］，缺血性脑卒中的患者血糖若超过6.1～8.0 mmol/L死亡率亦增加3倍［4］。传统的常规治疗认为把血糖控制在10.0～11.0 mmol/L，甚至不超过12 mmol/L作为血糖的目标值来抢救高危血糖危重症患者就可以。但Berghe等［2］通过对外科ICU 1548例患者的随机、对照研究发现，用胰岛素严格控制血糖比常规治疗，明显降低了糖尿病在外科住院期间的死亡率，同时全身器官功能障碍综合征（MODS）、败血症等的发生率也明显减少。本研究通过对110例高血糖危重症患者的临床观察，显示胰岛素强化治疗可降低高血糖危重症患者的死亡率，缩短了ICU监护时间、降低医疗费用等，可使危重症患者从多方面受益。虽然随着血糖的严格控制，低血糖的发生率可随之升高，但只要增加血糖监测次数，认真按照血糖监测结果调整胰岛素用量，就可以避免低血糖的发生。在我们的动物实验中尽管随着胰岛素强化治疗低血糖的发生率随着有所升高，但两组大鼠的死亡对比，强化治疗组仍明显低于常规治疗组，而在临床治疗中由于加强了血糖检测低血糖的发生率并无明显增加，胰岛素强化治疗组的优势和必要性更明显的表现出来。胰岛素强化治疗能显著提高高血糖危重症的抢救成功率，降低死亡率的可能机制如下：（1）胰岛素强化治疗使血糖控制在正常水平可以减轻全身炎症反应综合征（SIRS），减少脏器功能损伤。目前多数学者已认为失控的SIRS是导致MODS的主要原因，在MODS的发病机制中起着主要作用。SIRS是指机体的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥的全身性炎症反应。核因子-kB（NF-kB）作为多种炎症活性物质的核转录因子，其被激活后可增强TNF-α、IL-1、IL-6等炎症因子的转录，减少NF-kB的活化，可以从源头上控制众多炎症因子的产生，从而降低体内各种炎性介质的释放。本研究显示胰岛素强化治疗组血浆CRP水平和外周血单核细胞NF-kB活性均

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