慢性心力衰竭患者心率震荡的检测及其临床意义

　　心率震荡是窦房结对室性早搏的一种双相的生理反应，是健康心脏对室早的正常反应，它表现为一个短暂的初期心率加速和紧接着的心率减速，可以用震荡初始（T0）和震荡斜率（TS）两个参数进行定量的表达。窦性心率震荡现象的发生机制目前认为与室早后直接作用和反射性作用有关。当患者心肌存在灌注减低、重构、坏死及严重纤维化时，心肌感受器末端变形、受损，交感神经和迷走神经功能受损可能造成压力反射弧的迟钝，使窦性心率震荡现象减弱或消失［1］。反映了自主神经功能及神经反射受损，而自主神经平衡的破坏与心源性猝死密切相关。近年来国外学者研究发现，在心肌梗死患者中窦性心率震荡是独立于其他危险预测指标的一个强有力的无创心电预测指标，其预测价值可以与左室射血分数相比，适用于心脑梗死之后的危险分层。慢性心力衰竭和急性心肌梗死患者都存在着交感系统的激活，都存在着心率变异性和压力反射敏感性的低下，窦性心率震荡技术评价的是一次室性早搏这样微弱的体内刺激引发的自主神经系统的变化，而心率变异性是人体日常生活中遇到的各种刺激后自主神经兴奋性的变化。显然，窦性心率震荡检测的是更加细微刺激引起的变化，准确度更高［2］。本文通过慢性心力衰竭患者与非心脏病患者的窦性心率震荡现象对照分析，发现慢性心力衰竭患者的窦性心率震荡现象较非心脏病患者明显变钝，T0升高，TS降低，这与慢性心力衰竭时心率变异性和压力反射敏感性都下降的观点相一致，因此可以把心力衰竭患者窦性心率震荡现象的变化归因于心脏自主神经功能的受损。各种病因导致的心力衰竭在进展恶化过程中均伴有神经内分泌体液因素的激活，交感神经系统兴奋性增加，迷走神经系统活性受抑制，而窦性心率震荡现象最主要的机制就是迷走神经-压力反射机制，它主要受迷走神经调控，而迷走神经有抗心律失常作用，窦性心率震荡现象正常存在时提示这种保护性机制完整，而窦性心率震荡现象减弱或丧失则提示这种保护性机制的丧失。其次，心力衰竭时伴随心肌重塑，左心室进行性扩大，心肌扩张、纤维化，使感受器末端变形、受损，交感神经和迷走神经传入的冲动异常，这种交感神经的激活和迷走神经的抑制可能造成压力反射的迟钝，也使心力衰竭患者心率震荡异常［3，4］。

【参考文献】
  1 汤立军，李端庆.扩张型心肌病患者心率震荡的研究.临床心电学杂志，2007，16（1）：15-16.

2 吴雅琴.吸烟者窦性心率震荡的检测及临床意义.临床心电学杂志，2007，16（1）:17-18.

3 郭继鸿.窦性心率震荡现象.临床心电学杂志，2003，12（1）：49-54.

4 王兴德，李剑.慢性心力衰竭患者心率震荡检测及临床意义.临床心电学杂志，2006，15（2）:97-99.

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