0.1±1.6），一级亲属组明显低于对照组，差异有显著统计学意义（P<0.01），（见表2、3）。经干预后，其体质指数、血脂、血压、空腹胰岛素均下降有统计学意义（P<0.05），脂肪肝一级亲属组4例，对照组6例。AIR3～5（72.2±1.5）。较干预前具差异有显著统计学意义（P<0.01），HOME-IR为（1.33±0.05）。 表1 两组患者一般临床资料表2 IVGTT各时间点血糖值表3 IVGTT各时间点特异性胰岛素值 3 讨论
T2DM患者非DM一级亲属与T2DM患者的遗传背景相似，近年学者研究发现一级亲属在出现糖耐量异常以前已存在胰岛素第一时相明显异常［1］，和胰岛B细胞储备功能受损［2］，且普遍存在IR［3～4］。本组资料显示：T2DM非DM一级亲属糖耐量正常者，血糖平均值及血脂、血压已高于对照组，存在不同程度地第一时相胰岛素分泌功能部分下降、消失和IR，与以往研究相一致。胰岛素第一时相分泌缺陷发生在T2DM自然病程的早期阶段，是T2DM发病的主导因素［5］。可部分预测IGT和T2DM的发生［6］。社会工业化发展，导致人群摄入过多热量（脂肪含量尤其过多）、体力活动明显减少，超重和肥胖者增加，一级亲属在遗传背景及不良环境因素影响下，促使进展为DM。芬兰糖尿病预防研究中心通过对肥胖IGT人群进行生活方式干预，表明生活方式改变越大，预防DM的效果就越明显，体重平均增加3%的人，DM风险翻倍，而体重平均下降10%的人，DM风险减少80%。本研究显示，生活方式干预一级亲属高危个体，早时相胰岛素分泌功能明显改善。T2DM是一种进展性疾病，患者的胰岛功能随着病程发展逐渐走向衰竭。一级亲属具有强烈的遗传背景，不良的生活方式及饮食结构加速DM的自然病程，早期对糖尿病高危人群实施必要的生活方式干预，改善早时相胰岛素分泌，有助于保护B细胞功能，改善糖代谢，预防DM。
【参考文献】
1 ErikssonJ，Franssia-kallunriA，Ekstrand A，et al.Early metabolic defects in persons at increased risk for non-insulin-dependent diabetes mellitus.N EnglJ Med，1989，321:337-343.
2 霍丽梅，宋光耀.T2DM患者肥胖一级亲属血清脂联素与β细胞功能和胰岛素抵抗相关性研究.中华内分泌代谢杂志，2006，22：23-24.
3 韩令川，田浩明，任艳，等.中国人2型糖尿病家系中DM患者及其一级亲属血脂和载脂蛋白的研究.中华内分泌代谢杂志，2003，19：425-428.
4 邓志明，周智广，杨琳，等.LADA和T2DM一级亲属胰岛β细胞功能的变化.中国糖尿糖杂志，2006，14:84-87.
5 李玲，历平，王贵新，等.糖耐量受损者胰岛素敏感性及胰岛B细胞功能的研究.中华糖尿病杂志，2005，13：87-89.
6 翁建平，许雯.B细胞功能与2型糖尿病的预防和治疗.国外医学·内分泌分册，2003，23：182-183.
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