。AT1受体阻滞剂（ARBS）在受体水平选择性拮抗循环和局部组织中的AT1受体，对非ACE途经产生的AngⅡ同样起作用，因而能全面阻断AngⅡ的作用。ARBs阻断AT1后，使循环和局部组织中的AngⅡ浓度升高，再通过激活AT2受体，抑制血管平滑肌细胞及间质细胞增生，抑制心肌细胞凋亡，抑制基质蛋白合成，发挥抗肥厚效应。 另有文献报道［5］，儿茶酚胺可能也参与了心肌肥厚的发生发展过程。Ganguly等［6］认为，心肌肥厚时心肌组织中的去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）含量降低，而肾上腺素（E）含量升高。卡托普利能显著提高肥厚心肌的NE、DA含量，降低E含量，从而减少儿茶酚胺递质对α或β受体激活，预防心肌肥厚的发生［7］。此外，ACEI通过抑制激肽酶，使缓激肽（BK）降解减少，促使一氧化氮（NO）、前列腺素E2及前列环素释放，发挥改善血管内皮功能，抗动脉粥样硬化和增加冠脉供血等作用。
本研究结果显示，38例EH合并LVH患者服用缬沙坦并卡托普利治疗后血压明显下降，治疗前后差异有显著统计学意义（P＜0.01），LVDd及LVM均明显下降（P＜0.05），LVPWd、LVSd及LVMI下降更明显（P＜0.01）。表明缬沙坦联合卡托普利能有效降压，并通过改变左心室结构使LVMI显著降低，IVSd和LVPWd变薄，LVDd缩小来逆转LVH。缬沙坦弥补了ACEI不能完全阻断AngⅡ之不足，同时保存了卡托普利抑制儿茶酚胺释放及BK聚集带来的有益效应，两药联用，取长补短，更全面地发挥抗心肌肥厚效应。
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4 陶则伟，黄元伟.联合应用血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ 1型受体阻滞剂对心力衰竭的作用.临床心血管病杂志，2003，3：186.
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6 Ganguly PK，Sherwood GR.Noradrendline turnover and metabolism in myocardium following aortic constriction in rats.Cardiovasc Res，1991，25:579-585.
7 吴杨，刘霞.卡托普利防治心肌肥厚效应与心肌肌球蛋白重链基因表达及儿茶酚胺氧自由基代谢的关系.临床心血管病杂志，2003，2：105.
（编辑：杨 熠）
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