睡眠比；SE：睡眠效率；SMT：睡眠维持率；RL：REM潜伏期；M:为中位数;△ 为抑郁症组与对照组比较；抑郁症组与对照组同性别间比较，* P＜0.05，** P＜0.01；各组内男女间比较，P均＞0.05表3 抑郁症组与对照组睡眠结构的比较（±s，%）
组别例数NREM S1S2S3、S4 RTNRP(个)抑郁症3284.1±3.3
14.8±2.8
63.4±11.8
9.1±1.3
16.1±4.1
3.1±1.1
男1784.3±5.216.4±3.3**△61.6±13.48.9±1.2**18.3±6.72.8±1.3**△女1583.3±4.212.8±2.0**63.8±10.310.2±1.6**17.2±3.13.7±0.8*对照 2183.1±3.57.4±1.960.2± 7.818.2±4.118.1±3.24.9±1.6男1182.5±3.18.6±3.262.2± 5.716.9±5.217.9±2.24.3±1.1女1083.9±3.66.8±1.159.3± 9.119.7±3.818.6±3.75.2±1.9t值 1.05
10.60
1.09
11.74
1.89
4.86
P值 ＞0.05＜0.01＞0.05＜0.01＞0.05＜0.01 注：NREM：非快速眼动期；S1、S2、S3、S4：分别为I、II、III、IV期睡眠；RT：REM时间；NRP：REM周期数；%指占睡眠总时间百分比； 为抑郁症组与对照组比较；抑郁症组与对照组同性别间比较，经t检验，** P＜0.01,* P＜0.05;同组内男女间比较,经t检验,△ P＜0.01讨论
睡眠障碍是抑郁症早期起病的临床特征之一。国外文献表明，REM潜伏期缩短是内源性抑郁症的特征性改变，另外还有S3、S4睡眠减少，REM密度增加，睡眠效率降低及REM时间增多等异常［3］。本研究表明，与对照组比较，抑郁症患者的REM潜伏期短，S3、S4短，S1长，REM周期数少及睡眠潜伏期长（P＜0.05～0.01），与国外文献报道基本一致，表明抑郁症确实存在一定特征性的睡眠结构异常。而抑郁症组觉醒时间和觉醒次数多，睡眠效率、睡眠维持率低及睡眠潜伏期长（P＜0.01），反映了抑郁症患者有睡眠维持障碍、早醒及入睡困难，这与行为学调查结果相一致。Seifritz等［4］认为抑郁症REM潜伏期及S3、S4短等特征性异常可能与5-羟色胺/去甲肾上腺素(5-HT/NE)能神经传递减少及/或胆碱能传递增加有关。从亚临床研究看，桥脑的胆碱能/胆碱能受体的“REM-开启”细胞驱动并维持REM睡眠，而背缝核的5-HT能细胞起到“REM-关闭”的作用［5，6］。在REM睡眠前及睡眠过程中，5-HT调节系统是通过突触后5-羟色胺1A受体的超极化进行调节的［7］。5-HT神经元投射到桥脑抑制胆碱能神经元的激活，这种作用可以阻断、抑制或延长REM睡眠的发生［8］。而抑郁症患者的REM潜伏期短，REM时间长，REM密度高等REM活力增强的现象，恰好证明了抑郁症5-HT能下降及胆碱能增加的病理学机制［9］。同时提示抑郁症的睡眠障碍与抑郁症发病机理有关。
我们的研究还显示，抑郁症组睡眠醒后收缩压及舒张压较睡眠前降低（P＜0.05），而对照组这一现象却不明显，这可能提示抑郁症患者存在植物神经系统调节功能受损的现象。而睡眠障碍因子分与S3、S4呈显著负相关（P＜0.01），反映了抑郁症的睡眠障碍与深睡眠有着密切的联系，即睡眠障碍越重，患者的深睡眠越少。本研究揭示了抑郁症患者睡眠行为与睡眠生理学方面相一致的异常改变，并认为其睡眠障碍的病理机制可能同源于抑郁症的发病机制。
基金项目：南京军区“跨世纪学科带头人”基金资助项目
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