|
氯胺酮对兔肠缺血再灌注肺的保护作用 |
| |
; 与正常对照组比较 * P＜0.05 3 讨论 各种对肺脏直接的伤害性刺激以及许多肺外原因均可能引发对肺脏的损伤。早期对失血性休克的研究显示,失血性休克几乎都伴有肺脏功能的异常和结构的改变［2］。局部器官的缺血再灌注也可能对肺的功能造成损害作用,而肺的损伤均伴有全身炎症反应(SIRS)的发生。SIRS是肺损伤的发病基础［3］。 肠缺血再灌注在导致肠黏膜屏障受损的同时,可激活炎性介质、细胞因子及多形核白细胞,触发全身炎症反应。有研究证实炎性细胞因子TNF作为肠源性肺损伤的早期重要介质之一,在肠缺血再灌注导致的多器官功能失常综合症发病过程中起重要作用［4］。 Shimaoka［5］等在体外试验发现,氯胺酮通过抑制TNF-a的释放减少一氧化氮的产生平抑炎症反应。国内学者也发现氯胺酮对瓣膜置换术患者缺血再灌注的心肌有保护作用［1］。本实验结果显示,兔肠缺血再灌注后血浆及肺组织匀浆TNF活性升高,表明肠缺血再灌注可激活炎性反应,以此对肺组织造成损伤。而应用氯胺酮治疗组TNF活性明显低于没有应用的缺血再灌注组。由此看来氯胺酮能通过抑制TNF活性平抑肠缺血再灌注后的炎症反应,减少炎症介质对肺毛细血管的刺激,对兔肠缺血再灌注后的肺有一定的保护作用。 本研究结果表明氯胺酮能减轻肠缺血再灌注后的肺损伤,可能与抑制炎性细胞因子TNF分泌有关。参考文献 1.冯华,徐军美,谭嵘.氯胺酮对心脏瓣膜置换术患者血浆黏附分子及心肌损伤的影响.中华麻醉学杂志,2004;11：820~8222.姜桢,谢荣.出血性休克后乳酸林格氏液对肺水的影响.中华麻醉学杂志,1986;6:129~1333.Jeffrey P,Riley R.Acut lung injury following reperfusion after ischemia in the hind limbs［J］.J Trauma,1991;31:760~7684.李新宇,景炳文,陈德昌,等.大黄对大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤过程肿瘤坏死因子、一氧化氮和磷脂酯A2的影响［J］.中国危重病急救医学,1999;11:715.Shimaoka M,Iida T,Ohara A,et al.Ketamine inhibits nitric oxide production in mouse-activated macrophage-like cells.Br J Anaesth,1996;77:238~242
上一页 [1] [2] [3]
上一个医学论文： 浅析肺栓塞的误诊原因
下一个医学论文： MSCT引导经胸细针穿刺对肺内小肿块的诊断
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 内科论文 >> 正文