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氯胺酮对兔肠缺血再灌注肺的保护作用 |
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bit Tumor necreosis factor 缺血再灌注损伤可发生在心、脑、肺、肾等器官,有研究表明氯胺酮有抑制炎性反应,对心脏的缺血再灌注有较好的保护作用［1］,但对小肠缺血再灌注损伤的影响尚无定论。本研究拟探讨氯胺酮对兔肠缺血再灌注肺的保护作用。 1 材料和方法 1．1 动物与模型制备 24只健康家兔,体重2.0~2.5kg,随机分为3组。正常对照组8只, 肠缺血再灌注组8只,氯胺酮组8只。以20%的乌拉坦5ml/kg耳缘静脉注入麻醉,开腹,钝性分离肠系膜上动脉根部,C组不作处理,I/R组和K组用无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉1h后去夹,恢复动脉供血。在开始阻断和开放前氯胺酮组予KTM2mg.kg-1耳缘静脉注射,肠缺血再灌注组予同量生理盐水。KTM由福建古田药业有限公司提供,批号050504。1．2 实验方法和观察内容 将家兔在上述方式麻醉后开腹前分离右侧颈总动脉插管供取血用。分别于缺血前、缺血后1h、再灌注后1h、再灌注后2h、再灌注后4h抽取颈动脉血,离心分离血浆后-30℃冷冻保存待测,并于再灌注后4h开胸去右下肺1/3常规方法制备肺组织匀浆,-30℃冷冻保存待测。1．3 指标测定 采用细胞生物学方法。细胞株We-Hil64．13用于TNF测定,将标本和标准品做不同浓度的稀释,加入96孔细胞培养板内,然后加入TNF敏感株,37℃,5%的CO2培养36h,细胞的增殖和细胞毒反应情况用MTT显色法测定,TNF生物活性表示单位为细胞死亡百分比。1．4 统计方法 所有数据均用均数±标准差([AKX-] ±s)表示,进行小样本t检验,以SPSS11.0统计软件进行统计分析, P＜0.05认为具有统计学意义。 2 结果 2．1 血浆TNF活性变化 在家兔肠缺血再灌注的过程中,血浆TNF活性从缺血后1h就开始升高,再灌注后1h继续上升,达到高峰,与缺血前比较有统计学差异(P<0.05),再灌注后2h开始下降,再灌注后4h 几乎恢复到缺血前水平。而KTM组与缺血再灌注组比较,KTM组再灌注后各时点的TNF活性均较缺血再灌注组为低(P<0.05),见表1。 表1 KTM对家兔肠缺血再灌注后血浆TNF活性变化( [AKX-]±s,%) 组别 缺血前 缺血1h 再灌注1h 再灌注2h 再灌注4h缺血再灌注组 31.20±6.70 67.44±8.36* 94.45±26.06* 85.60±16.33* 39.20±8.15 KTM组 29.77±9.42 66.18±11.35* 71.20±9.75*# V57.71±16.05*#37.20±10.02 与缺血前比较 * P＜0.05,与缺血再灌注组比较 # P＜0.052．2 肺组织匀浆TNF活性变化 缺血再灌注组的肺组织匀浆TNF活性与正常对照组比较明显高于正常对照组(P<0.05),而KTM组的肺组织匀浆TNF活性与正常对照组比较无明显差异。见表2。 表2 家兔肠缺血再灌注后4h肺组织匀浆TNF活性变化( [AKX-]±s,%)组别 TNF(%) 正常对照组 35.49±7.17 缺血再灌注组 61.20±11.18*KTM 组 41.20±9.84 上一页 [1] [2] [3] 下一页
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