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肺水肿的影像学表现 |
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肺水肿的影像学表现 肺水肿是指肺脏血管外液体增多的病理状态。过多的液体来自肺血管，积聚在肺间质和终末气腔内。 发生机制：正常肺脏通过毛细血管进行血循环与肺间质之间的液体交换，正常时毛细血管内的静水压高于肺间质的静水压，使毛细血管内的液体向肺间质移动。而毛细血管内的胶体渗透压大于肺间质的胶体渗透压，促使液体向毛细血管内移动，由于毛细血管与肺间质间的静水压差大于胶体渗透压差，故液体向肺间质内移动较多。肺间质内的淋巴管把多余的液体转移到血循环内，使液体在毛细血管与肺间质之间的移动在正常生理状态下处于动态平衡状态。当毛细血管内压上升，血浆胶体渗透压低下或淋巴管回流障碍时可发生肺水肿，此外，毛细血管内皮细胞之间的连接障碍，使毛细血管壁的通透性增大，可使过多的水分及蛋白质渗入肺间质，也可发生肺水肿。 毛细血管内压升高是由于左心功能不全和机体水含量增多引起。急性左心功能不全见于急性心肌梗塞，腱索断裂引起的二尖瓣关闭不全。慢性左心功能不全见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄、主动脉瓣疾病、扩张型心肌病、陈旧性心肌梗塞、高血压心脏病等，肺水含量增多见于急性肾功能不全，输液过量。血浆胶体渗透压降低可由多种原因引起，较为快速引起肺水肿的原因为蛋白质漏出性肾功能不全。毛细血管渗透性增加的原因为毒性气体吸入、胃液吸入、溺水、造影剂过敏、药物过敏、神经性肺水肿、高原性肺水肿、复张性肺水肿、肺脂肪栓塞、闭合性胸部外伤等。 临床表现：病人可先有心悸、不安，血压升高，失眠等先驱症状，间质性肺水肿发生后可出现呼吸困难，听诊可有喘鸣音。肺泡型肺水肿时呼吸困难加重，咳泡沫样痰，听诊双肺有湿罗音。并可见诱发疾病的症状和体症。 影像学表现 一、 X线检查： 对于一般肺水肿病例，正位X线胸片即可诊断。X线检查可比临床检查较早地确定肺水肿的诊断。由于肺水肿是肺脏、心血管、肾脏等部位多种疾病的重要特征，肺水肿的X线诊断对于这些疾病的鉴别诊断有重要价值。间质性肺水肿与肺泡性肺水肿X线形态及分布上各具特征，但二者常同时存在，故在一般X线片上可同时具有两种肺水肿的X线表现。 （一）间质性肺水肿： 1、肺血重新分布：正常立位胸片上，上肺野的毛细血管静水压和肺泡内压均较低，血流比下肺野少，因而上肺野的血管阴影比下肺野的细。左心功能不全肺淤血时，上肺野的血管阴影增粗、增多，下肺野血管阴影变细，与正常比呈上下逆转现象，称为肺血重新分布。对于肺血流重新分布的原因，可能为：间质性肺水肿时，肺基底部的肺泡毛细血管及小静脉受压，导致下肺野血流抵抗力增加，血流量减少。此外，下肺野静脉压或间质内压力增高，引起肺动脉壁反射性收缩，也使血流减少，以缓冲毛细血管内压升高，防止肺水肿的发生。有的研究表明，二尖瓣狭窄患者尸体肺血管造影显示肺上部血管扩张或正常粗细，下部肺血管变细。组织学检查肺下叶及舌叶肌性动脉中层肥厚较肺上部严重，肺静脉的中层肥厚也较上部显著。因而肺血流重新分布是与下肺血管截面积减少，即与病情缓慢患者的普遍性的结构性血管改变有关。而在左心衰竭急性肺水肿阶段可能有功能性血管改变参与作用。 2、支气管周围袖口症：正常时肺门区可见一个或两个支气管断面形成的环形阴影，一般为上叶前段支气管，也可为下叶背段或舌叶支气管。其厚度约为1mm左右，边界清楚。间质性肺水肿时，支气管周围结缔组织内有液体存积，支气管壁形成的环形阴影增厚，边缘模糊。多数情况下支气管壁增厚位于外周部，管腔不狭窄。当黏膜水肿时管腔也可变细，其可能原因为通过支气管动脉循环的液体量增多。 3、肺纹理及肺门血管增粗、模糊：由于肺血管周围结缔组织内液体存积，X线上显示肺纹理增粗、模糊。肺纹理轻度增粗时X线上难以判断。肺门部大血管周围液体增多，使其阴影增粗，边缘模糊，肺门血管的解剖结构不易分辩。 4、肺脏透亮度下降：由于肺间质内液体广泛地分布到支气管血管周围，小叶间隔及小叶内支气管血管周围和肺泡间隔，使肺脏弥漫性密度升高，透亮度下降。 5、间隔线：主要为Kerley’s B线阴影。Kerley’s B线是间质性肺水肿的最重要的X线征象。正常时小叶间隔在X线上不能显示，当发生间质性肺水肿时，小叶间隔的结缔组织及淋巴管内有较多的液体，使其增厚。在X 线上表现为边缘清楚、锐利的细线形阴影，厚度为1-2mm，长约2cm，与胸膜垂直。在正位胸片上，Kerley’s B线在肋膈角处胸膜下显示最为清楚，侧位胸片上表现为与胸骨下及膈胸膜垂直的线形阴影。左心衰竭肺水肿时间隔线较常见，由于血管外及淋巴管外液体增多及淋巴管扩张，使间隔线出现。急性肺水肿时间隔线阴影可较快发生，治疗后可较快消失。二尖瓣狭窄病人反复及较常时间有间质性肺水肿者，由于肺间质纤维化及含铁血黄素沉着，间隔线则为非可逆性。引起肺间[1] [2] 下一页
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