|
氧自由基在高原病中的作用原理 |
| |
氧自由基在高原病中的作用原理摘要 本文论述了氧自由基在高原病中的作用原理及病理生理过程，随着自由基医学的不断发展，进一步研究氧自由基在高原病中作用机理，开发能够有效防治高原病的抗氧化剂，必将成为高原医学中的重大课题。关键词 氧自由基 高原病 氧自由基(oxygen free radical，OFR)广泛参与机体新陈代谢及生理、病理的全过程，其代谢失衡能造成组织、器官老化并与某些疾病如动脉粥样硬化、冠心病、肿瘤、肺气肿、肺心病、肾脏疾病、衰老、休克、免疫性疾病等的发生发展有关。近年来研究表明，高原居民体内存在着一定程度的OFR代谢紊乱，主要表现为具有清除超氧阴离子自由基的超氧化物歧化酶(SOD)活性下降，而脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)增多，且这种改变随着海拔升高和大气氧分压降低而更加显著。其失衡的原因可能与高原缺氧、空气稀薄、紫外线和宇宙射线照射量增加，使OFR产生增多、抗氧化剂SOD等物质消耗有关。大量OFR长期、不断作用于生物体的细胞膜及亚细胞膜可造成组织损伤，OFR也是造成高原人早老、早衰以及高原适应不全、高原红细胞增多症、高原脑水肿、高原肺水肿等急慢性高原病发生、发展的重要原因之一。 高原病是发生于高原(海拔≥3000米)低氧环境的一种特发病。高原低氧应激是致病的主要因素之一。根据发病的急缓可分为急性高原病和慢性高原适应不全病。1 急性高原病 急性高原病是指初次进入高原，或由高海拔地区进入更高海拔地区时，因高原低氧而在数小时至数天内出现临床征候群，包括急性轻症高原病、高原肺水肿、高原脑水肿，后两者属重型高原病。急性高原病的发生率一方面随着海拔的增高而增加，海拔越高其增加的趋势越明显，另一方面也与个体对缺氧的耐受程度有关。1.1 急性轻症高原病 是人们初到高原时发生的急性缺氧反应。急性氧自由基(OFR)代谢失衡超出人体正常生理适应范围，造成对自由基引起的脂质过氧化过程反映敏感或直接受脂质过氧化伤害是急性轻症高原病发病的主要原因。急性轻症高原病如诊治不及时，可发展成为高原肺水肿等重型高原病。1.2 高原肺水肿 是高原地区特有的危及患者生命安全的危急重症之一。缺氧性肺小动脉收缩产生的肺动脉高压及血管内皮细胞损伤是高原肺水肿发生的基本病理生理改变。同时，由于OFR代谢失衡，机体抗氧化能力降低，清除自由基的红细胞—超氧化物歧化物(RBC-SOD)和抗坏血酸(VitC)明显降低，脂质过氧化物增高，肺内聚集的OFR等毒性产物损伤了肺毛细血管内皮细胞，使血管壁通透性增加，更加重了肺水肿的病理过程。1.3 高原脑水肿 在高原低氧环境下，动脉血氧分压降低，脑血管代偿性扩张反应引起脑毛细血管壁通透性增加，水分可渗透到脑实质形成脑水肿。同时，由于低氧破坏了自由基代谢的动态平衡，O-2·歧化产生H2O2，并在铁的参与下生成OH·OH·损害膜磷脂不饱和酸，使之脱氢转化为有机自由基(R·)；与氧作用产生有机自由基(ROO·)，ROO·与RH脱失的H+生成脂质过氧化物(ROOH)并生成新的有机氧自由基。 自由基可激活磷脂酶A2、C等，使磷脂降解生成花生四烯酸(AA)，AA在级联反应中还可产生更多的自由基。AA的级联反应产物，可损伤脑毛细血管内皮细胞，使脑微血管血脑屏幕功能障碍，造成血管源性水肿，所产生的自由基又可激活磷脂酶A2、C等，使上述过程循环往复，加重脑组织的继发性损害，也是高原脑水肿的病理生理基础。2 慢性高原病 进入高原3个月后，仍有部分或全部高原反应症状，这种情况即称为慢性高原病。主要包括高原红细胞增多症、高原高血压和高原心脏病及上述三种类型的混合型。2.1 高原红细胞增多症及高原高血压 是高原地区特有的危及患者生命健康的常见疾病。它是指高原缺氧所引起的红细胞过度增生。 对高原红细胞增多症患者体内OFR代谢的研究发现患者体内脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量升高，SOD活力降低，说明机体内存在OFR代谢失衡，其原因可能是高原红细胞增多症患者血液流变学具有“浓、黏、聚”的特点，这使血液黏稠度增加和循环障碍并导致了组织缺氧的加重。缺氧使SOD生成减少，OFR如O2·和OH·等产生增加，体内OFR的蓄积。OFR对机体不断的累积性损害可能是高原红细胞增多症及高原高血压体内组织的结构、功能受损的一个重要因素。2.2 高原心脏病 主要是高原低氧环境所导[1] [2] 下一页
上一个医学论文： 肺底积液的X线诊断分析
下一个医学论文： 环磷酰胺能改善硬皮病患者的呼吸状况
|
|
|
|
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 内科论文 >> 正文