⑴呕吐：使酸性胃液大量丢失，肠液的HCO3-重吸收增多。因为正常健康人胃粘膜的壁细胞，藉助碳酸酐酶的催化产生H2CO3，再解离为H+为HCO3-。H+从壁细胞中分泌入胃液与来自血浆中的Cl-结合成盐酸（HCl），而壁细胞中的HCO3-则重吸收入血浆与Na+结合成NaHCO3。向胃液中每排泌1分子HCl，则血中同时就多吸收1分子的NaHCO3，所以正常人在饭后血中出现暂时性的NaHCO3增高，这种现象称为“碱潮”。肠粘膜上皮细胞同样生成H2CO3，并解离成H+和HCO3-，HCO3-进入血液，当消化液丢失过多，NaHCO3未被HCl中和就重吸收，故血浆中NaHCO3含量增加。⑵低钾低氯血症：使红细胞和肾小管上皮细胞内HCO3-进入血浆增多，又由于排K+保Na+减弱，排H+保Na+加强，从而由肾重吸收入血的NaHCO3增多，导致碱中毒。
⑶输入碱性药物过多：血浆中[HCO3-]增加，[HCO3]/[H2CO3]＞20/1，pH有升高的趋势，甚至＞7.45，导致如下变化：
血液生化指标：pH≥7.45，SB明显升高，TCO2显著增加，BE往正值加大，PCO2升高，Cl-和K+减少。由于酸排出减少，NaHCO3排出增多，尿为碱性，尿NH4+也减少。但是当K+缺乏时H+-Na+交换加强，则有反向酸性尿。
⒋呼吸性碱中毒由于过度换气，CO2排出过多，使血浆PCO2降低，血浆[HCO3-]/[H2CO3]＞20/1，pH有升高的趋势，这一现象即为呼吸性碱中毒。
因血液CO2减少，使H2CO3浓度降低，CO2弥散入肾小管细胞量减少，分泌H+离子入肾小管腔也减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-回吸收量减少，导致血浆中[HCO3-]水平也降低，血浆[HCO3-]/[H2CO3]在低水平正常水平下保持20/1，pH值仍在正常范围，此时属于代偿型呼吸性碱中毒，即：
如果，呼吸仍处于过度换气，CO2排出过多，PCO2降低，血浆HCO3-浓度无法与PCO2降低相平衡超过肾脏的代偿能力，其结果造成失代偿型呼吸型呼吸性碱中毒，此时pH＞7.45，即：
失代偿：
呼吸性碱中毒血液生化
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