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威胁生命的电解质紊乱

血症症状
肌肉震颤、自发性收缩、眼球震颤、手足抽搐、精神活动异常。其它可以出现的症状包括:共济失调、眩晕、癫痫发作和吞咽困难。低镁血症可以干扰甲状旁腺激素的效应,导致低钙血症,同时亦可引起低钾血症。
(3)低镁血症的心电图改变:
① QT和PR间期延长;
② ST段压低;
③T波倒置;
④胸前导联P波低平或倒置;
⑤QRS波增宽;
⑥尖端扭转性室速;
⑦难治性心律失常;
⑧洋地黄影响。
(3)低镁血症的治疗
治疗根据低镁血症的程度和患者的临床情况而定。对于严重的及有症状的低镁血症,给予MgSO4 1~2g静注15分钟以上。如果存在尖端扭转性室速,给予MgSO4 2克静注1~2分钟以上。如果存在癫痫发作,给予MgSO4 2克静注10分钟以上。补充葡萄糖酸钙(1g)对低镁血症是适宜的,因为大多数低镁血症患者同时存在低钙血症。
四、钙
     体内含量最多的矿物质,是维持骨骼和神经肌肉功能,影响心肌收缩功能的重要元素之一。细胞外液中1/2的钙离子是与白蛋白结合,另一半则是具有生物学活性的离子形式。
血清钙离子水平与血清pH和血清白蛋白水平关系密切,钙离子水平随pH改变而改变,碱中毒时钙与白蛋白结合增多因而离子钙水平下降,而酸中毒时离子钙水平升高。血清白蛋白与血清总钙水平呈正相关,但离子钙却与血清白蛋白的变化方向不一致。在低白蛋白血症时,血清总钙水平亦下降,但离子钙水平可以正常。
在细胞膜上,钙可以拮抗钾和镁的效应,因此,钙剂是治疗高钾血症和高镁血症的有效方法。钙浓度受甲状旁腺素和维生素D的严密调控,如果该调节系统出现障碍则会出现一系列的临床问题。
1. 高钙血症
高钙血症是指血清钙浓度高于8.5~10.5mEq/L(或离子钙水平高于4.2~4.8mEq/L)。90%以上的高钙血症是由原发性甲状旁腺功能亢进和其它恶性疾病所致。
(1) 高钙血症的症状
一般血清总钙浓度已达到或超过12~15mg/dl。血钙升高较低时出现的神经症状包括:抑郁、疲软、乏力、意识模糊。血钙继续升高时可出现幻觉、定向力障碍、低渗和昏迷。高钙血症可以影响到肾脏对尿的浓缩功能,导致脱水的发生。高钙血症消化症状包括:吞咽困难、便秘、消化性溃疡和胰腺炎。对肾脏的影响是尿浓缩功能下降而多尿,致钠、钾、镁、磷酸盐等丧失。而钙重吸收的恶性循环更加重了高钙血症。
血钙升高时心血管症状变化很大,在Ca2+低于15~20mg/d心肌收缩力增加,超过此水平则心肌收缩功能受到抑制。自律性降低、心室收缩期缩短,由于不应期缩短而发生心律失常。另外,很多高钙血症患者同时发生低钾血症,这时更易发生心律失常。
(2) 高钙血症的心电图改变
①QT间期缩短(通常Ca2+>13mg/dL时);
②PR间期和QRS时限延长;
③QRS波电压增高;
④T波低平、增宽;
⑤QRS波出现切迹;
⑥房室阻滞:当血清Ca2+>15~20mg/dL时逐渐发生完全性阻滞,直至心跳骤停。
(3)高钙血症的治疗
如果高钙血症是由恶性疾病所引起的,应判断患者的预后与当时状况,如果患者

已是濒死期,高钙血症无须治疗。而在其它情况下,应马上给予干预治疗。
一般对有症状的高钙血症患者进行治疗(通常血钙浓度在12mg/dL左右),如果血钙高于15mg/dL,无论有无症状均应治疗。应立即采取措施使尿中钙排出增多,在心血管功能和肾功能基本正常的患者以300~500ml/h的速度静脉滴注生理盐水直至脱水状态纠正,产生多尿(排尿量≥200~300ml/h)。液体补充足够后,生理盐水输液速度减至100~200ml/h。多尿过程会进一步降低血钾和血镁浓度,增加高钙血症诱发心律失常的危险性,因此应严密监测并维持血钾和血镁水平。
在心衰和肾脏功能不全患者,血液透析是快速降低血钙的有效方法之一,在严重情况下还可以使用螯合剂(如50mmol PO4,8~12小时以上或乙二胺四乙酸(EDTA )10~15mg/kg滴注4小时以上)。
2.低钙血症
低钙血症是指血清钙浓度低于正常范围8.5~10.5mg/dL(或离子钙水平低于4.2~4.8mg/dL)。低钙血症可以发生于:中毒休克综合征、血清镁异常、肿瘤溶解综合征。钙交换有赖于钾和镁的浓度,因此治疗过程中这三种电解质均参与。
(1)低钙血症的症状

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