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威胁生命的电解质紊乱 |
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（未同时摄入盐）。
大多数低钠血症病例同时存在血浆渗透压减低（亦称为低渗性低钠血症），常见的一个例外是在未控制的糖尿病患者，因血糖升高而出现高渗状态，同时血清钠却低于正常值（高渗性低钠血症）。
（2） 低钠血症症状
通常无症状，除非是急性发生或较为严重（＜120mEq/L＝。血清钠的急剧下降可致水从血管移至间质间隙中造成脑水肿，此时患者可出现恶心、呕吐、头痛、易激、嗜睡、抽搐、昏迷甚至死亡。
抗利尿激素分泌异常（过多）可引起危及生命的低钠血症，临床上如创伤、颅内压升高、肿瘤、呼吸衰竭等，从而使接受高级生命支持的患者的临床情况更加复杂。
（3） 低钠血症的治疗
补充钠和减少血管内的水份。如果存在导致ADH（抗利尿激素）过多的情况，则应严格控制入水量。
无症状的低钠血症应逐渐纠正，通常以每小时增加0.5mEq/L钠离子的速度进行补充，在第一个24小时内最多增加10～15mEq/L。过快纠正低钠血症可能会引起脑桥髓鞘破坏，可能因为水份快速转移至脑而造成的病理变化。如果患者出现神经症状，则应立即给予3%的氯化钠溶液静滴，使血钠每小时上升1mEq/L直至神经症状得以控制，随后以每小时0.5mEq/L的速度继续升高血清钠浓度。
可根据下列公式计算血清钠丢失量来进行治疗：
Na＋需要量=（〔Na＋〕目标值－现在〔Na＋〕值）×0.6*×体重（kg）
（*男性为0.6，女性为0.5）
计算出钠需要量后，即可计算所需3%氯化钠（513mEq/L）的量，以需要量除以513mEq/L，并进行补充。Na＋以每小时1mEq/L的速度上升，至少4小时以上，随时密切监测血钠水平和患者的神经状态。
三、镁
人体内第四多的电解质，其异常也是最常出现临床症状的因素之一，细胞外的镁有1/3是与血浆白蛋白结合，因此，血清镁水平并不是评价总体镁含量的可靠指标，镁是很多重要的酶和激素作用所必须的物质之一。钠、钾、钙离子进出细胞的活动必须有镁参加。事实上，如果存在低镁血症，就不可能纠正细胞内低钾，镁还有助于稳定细胞膜的兴奋性，对房性和室性心律失常有益。
1．高镁血症
高镁血症是指血清镁浓度高于其正常范围1.3～2.2mEq/L，维持镁平衡的调节系统与钙离子基本相同。另外，血清钾有影响疾病和因素也会影响镁的平衡。因此，镁平衡与钙和钾平衡有密切的联系。
（1） 高镁血症常见原因
是肾脏功能衰竭，高镁血症也可由医源性因素所致（过多地给予镁剂）、或出现内脏穿孔仍继续饮食以及应用含有镁的缓泻药或抗酸药（老年人高镁重要的原因）。
（2） 高镁血症症状
神经症状包括肌肉无力、瘫痪、共济失调、嗜睡和意识混乱。胃肠道症状包括恶心和呕吐。轻度高镁血症可引起血管扩张，严重高镁血症可致低血压。特别严重的血清镁升高可引起意识迟钝、心动过缓、通气减少及呼吸心跳停止。
（3）高镁血症的心电图表现
① PR间期和QT间期延长；
② QRS波时限延长；
③ P波振幅减低；
④ T波波峰减低；
⑤ 完全性房室阻滞，心脏停搏。
（3）高镁血症的治疗
高镁血症应用钙剂拮抗治疗，并停止镁的摄入，在血镁浓度下降前需要进行心肺功能支持。给予氯化钙（5～10mEq静注）通常能够防治致命性的心律失常，如需要可重复使用。透析是治疗高镁血症的方法之一，透析前如果肾功能正常，心血管功能状态良好，静注氯化钠和利尿剂（静注生理盐水和速尿〔1mEq/kg〕）可以加速镁从体内排除。然而，这种利尿剂同时亦加速钙的排出，如果发生低钠血症则可使高镁血症的症状和体征更加恶化。
2．低镁血症
在临床上，低镁血症较高镁血症更常见，是指血清镁浓度低于正常范围1.3～2.2mEq/L。低镁是由于镁吸收减少或排出过多所致，可以通过肾脏或肠道（腹泻）排出。甲状旁腺激素的变化和一些药物（如利尿剂、酒精）亦可导致低镁血症，哺乳期妇女是发生低镁血症的高危人群。
（1） 低镁血症的原因,
参见表2
表2 低镁血症的原因
胃肠道丢失：肠切除、胰腺炎、腹泻
肾病
饥饿
药物：利尿剂、庆大霉素、地高辛
酒精
低体温
高钙血症
糖尿病酮症酸中毒
甲状腺功能亢进/低下
磷酸盐缺乏
烧伤
败血症
哺乳
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