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威胁生命的电解质紊乱 |
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移（碱中毒或pH值升高），以及营养不良。
(2) 低血钾的临床症状
疲乏无力、瘫痪、呼吸困难，横纹肌溶解、便秘，肠麻痹和下肢跛行。
(3) 低钾血症的心电图表现
① 出现u波；
② T波低平；
③ ST段改变；
④ 心律失常（特别是当患者同时服用地高辛时）;
⑤ 无脉性电活动（PEA）或心脏停搏。
低钾血症时可增加洋地黄药物的毒性，因此，低钾血症时应避免使用或对接受洋地黄治疗的患者做适当调整。
(4) 低钾血症的治疗包括：减少钾离子的进一步丧失，并给予补钾。当发生心律失常或严重低钾血症（K＋＜2.5mEq/L＝时应静脉补钾。
在急诊情况下可以根据经验紧急补充钾，有指征时，最大静脉补钾量可达10～20mEq/h，同时予以连续的心电图监测。可由中心或周围静脉补钾，如果使用中心静脉补钾，溶液中钾离子浓度可以较高，但应注意输液导管的尖端不能插入右房。
如因低钾血症发生了心源性猝死（如恶性室性心律失常），应该迅速补钾，首先输注2mEq/min，随后10mEq/L静滴5～10分钟以上。快速静脉补钾应使危及生命的低钾血症得以改善。一旦患者病情稳定下来，逐渐减少静脉补钾的速度和剂量。
血清钾每减少1mEq，则总钾量丢失为150～400mEq。该范围的低值对肌肉总量减少的老年妇女较为适宜，而高值则对肌肉发达的年轻人较适宜。除非患者临床状况不稳定，我们推荐逐步纠正低钾血症而不是快速的补充。
二、钠
细胞外液中主要的可交换阳离子，是影响血浆渗透压的主要因素。血清钠急骤升高会导致血浆渗透压增加，相反血清钠急骤下降会造成血浆渗透压的减低。
正常情况下血管膜两侧的钠离子浓度和渗透压处于平衡状态。血清钠的急骤变化会造成水在血管腔的移动改变，直至血浆渗透压在这些部位再次达到平衡。血清钠急性下降，液体迅速转移至间质部位可以形成脑水肿。血清钠急骤升高会使水从间质转移到血管腔。对低钠血症纠正过快可以引起脑桥髓鞘破坏和脑出血。因此，对高钠血症或低钠血症患者以及纠正过程中应严密监测其神经功能状态。一般情况下，纠正血清钠应缓慢，应注意在48小时内逐步控制血清钠绝对值的变化，避免发生矫枉过正。
1．高钠血症
高钠血症是指血清钠浓度高于其正常范围135～145mEq/L。
（1） 高钠血症的常见原因：
是水丧失明显多于失钠，比如糖尿病酮症或高渗性脱水时。高钠血症时水从间质移至血管腔，并使细胞内水移至细胞外，造成细胞内失水，由于脑细胞失水可引起神经症状，如精神状态改变、疲乏、易激动、淡漠，甚至昏迷或抽搐。
（2） 高钠血症表现
患者通常主诉烦渴，症状的严重性与发生高钠血症的速度及程度有关，如果血清钠水平快速升高或升高明显，则患者的症状和体征就会较严重。
（3） 高钠血症的治疗
很重要的一方面是制止水分进一步丢失（治疗原发病）、补充水分。在低血容量患者必须补充生理盐水来恢复其细胞外液（ECF）溶积。
纠正高钠血症的补液量可由以下公式计算：
失水量=（血清Na+浓度－140）÷140×正常体液总量
正常体液总量在男性约占体重的50%，在女性约占40%。例如：一个70kg的男性血清Na+水平为160mmol/L，那么估计其自由水丧失量为：
（160－140）÷140×（0.5×70）=5L
计算出水丧失量之后，即以0.5～1.0mEq/h的速度补液来降低血清钠，在前24小时血钠下降勿超过12mmol。应在48～72小时之间使血钠水平恢复正常。补充水的方法应根据患者的临床状况而定，对病情稳定、无症状的患者，通过口服或鼻胃管补液较为安全有效，如果这样做困难或患者的临床状况需要，可予5%葡萄糖加0.45%氯化钠溶液静注。应随时注意患者的血钠水平和神经功
能以防止纠正过快。
2．低钠血症
低钠血症是指血清钠浓度低于正常范围135～145mEq/L。通常是体内水负荷相对较钠水平增加。大多数此类患者有肾脏排泄功能减低，同时又不断摄入水份。
（1） 肾脏排水功能障碍的因素：
① 应用噻嗪类利尿剂；
② 肾功能衰竭；
③ 细胞外液丢失（如呕吐并不断摄入水）；
④ 抗利尿激素分泌异常所致的症状；
⑤ 水肿状态（充血性心衰、肝硬化腹水等）；
⑥ 甲状腺功能低下；
⑦ 肾上腺功能不全；
⑧“茶和吐司饮食”或过量摄入啤酒上一页 [1] [2] [3] [4] [5] 下一页
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