威胁生命的电解质紊乱

   电解 质紊乱通常可导致心血管急症，此类异常情况可引起或造成心源性猝死，并且复苏效果不理想，因此，应警惕因电解质紊乱产生的临床情况。一些病例对威胁生命的电解质紊乱应在实验室结果未回报前就采取积极措施予以纠正。
一、钾
    胞膜的钾浓度梯度决定了神经和肌肉细胞的兴奋性，包括心肌细胞。血清钾浓度的轻微变化就能对心脏节律和功能产生明显的影响。所有电解质中，只有钾浓度快速变化可引起紧急危及生命的后果。判断血清钾改变时必须注意血清pH值的影响，酸中毒时（pH降低）钾离子转移至细胞外，故而血清钾升高。相反，pH值升高时（碱中毒），使钾离子转移至细胞内，血清钾浓度下降。一般情况，pH每高于正常0.1U，则血清钾大约下降0.3mEq/L。在治疗和判断高钾血症或低钾血症时，一定要注意pH值变化对血清钾的影响，纠正碱中毒时即使未额外补钾，血清钾亦可以升高。如果在酸中毒时血清钾“正常”，那么在酸中毒纠正时血清钾可能下降，因此应注意做好补钾准备。
1． 高钾血症
血钾浓度高于其正常值范围（3.5～5.0mEq/L）称为高钾血症，高钾血症常由于细胞释放钾增多或肾脏排泌钾障碍所致（见表1），终末期肾衰患者通常由于严重的高血钾表现为临床症状，如明显乏力或心律失常。
医源性因素通常是造成高钾血症的原因，特别在肾功能障碍情况下。通常为防止低钾血症进行补钾治疗者会导致高血；使用保钾利尿剂会造成高钾血症；使用ACEI类药物（如卡托普利）也可造成血清钾升高，特别在同时口服补钾时；服用非甾体类抗炎药物可通过对肾脏的直接效应而形成高钾血症。通过对可能造成高钾血症的原因进行识别，可以快速判断和治疗因高钾造成的心律失常。

表1 高钾血症的原因

药物（储钾利尿剂，ACEI，非甾体类消炎药，补钾剂）
终末期肾病
肌肉分解（横纹肌溶解）
代谢性酸中毒
假性低钾血症
溶血
肿瘤溶解综合征
饮食（很少是单一原因）
醛固酮减少症（Addison病，低肾素血症）
Ⅳ型肾小管酸中毒
其它：高钾性周期性麻痹


（1） 高钾血症引起的症状
心电图改变、乏力、上行性瘫痪和呼吸衰竭。
(2) 高血钾的心电图改变包括：① T波高尖（帐篷样）；
② P波低平；
③ PR间期延长（Ⅰ°房室阻滞）；
④ QRS波增宽；
⑤S波加深，S波与T波融合；
⑥室性异位节律；
⑦ 形成正弦波；
⑧室颤或心源性猝死。
T波高尖呈帐篷样改变是最明显的早期心电图改变。如不加以治疗，高钾血症进展可致心功能不全，出现正弦波，直至心脏停搏。应尽早采取治疗以便取得较好的预后。
（3）高钾血症的治疗
高钾血症应根据血钾升高的严重程度和病人的临床情况进行治疗。
a. 轻度高钾血症（5～6mEq/L）：
排除体内的钾离子。①利尿剂：速尿1mg/kg，缓慢静注；②树脂（聚苯乙烯磺酸钠）15～30g加入20%山梨醇50～100ml口服或保留灌肠；③透析：腹膜或血液透析。
b. 中度高钾血症（6～7mEq/L）：
促进钾离子向细胞内转移。① 碳酸氢钠：50mEq 缓慢静注5分钟以上；② 葡萄糖加胰岛素：50g葡萄糖加10U普通胰岛素静滴15～30分钟以上；③ 雾化吸入舒喘灵 10～20mg 15分钟以上。
c. 严重高钾血症（＞7mEq/L并有相应的心电图改变）：
采取综合性治疗：①氯化钙：CaCl2 5～10ml静注2～5分钟，拮抗高血钾对心肌细胞膜的毒性效应（降低发生室颤的危险性）；②碳酸氢钠：50mEq静注5分钟以上（对终末期肾病患者可能效果差）；③葡萄糖加胰岛素：50g葡萄糖和10U普通胰岛素静滴15～30分钟以上；④雾化吸入舒喘灵 10～20mg 15分钟以上；⑤利尿剂：速尿40～80mg/kg，缓慢静注；⑥聚苯乙烯磺酸钠灌肠；⑦ 透析。
2. 低钾血症
血清钾水平＜3.5mEq/L称为低钾血症。与高钾血症相同，低钾血症时神经和肌肉（包括心脏）最常受累，特别是病人既往有其它的疾病（如冠心病）。
(1) 引起低血钾的最常见原因
钾摄入减少，胃肠道丢失（腹泻、使用泻药），肾脏丢失（高醛固酮血症、排钾利尿药、羧苄青霉素、青霉素钠、两性霉素B），钾的细胞内转

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