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呼吸系统疾病患者的术前评估和围手术期处理 |
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致V/Q失调及低氧血症。腹腔镜手术患者FRC约下降50%,1~2周后才恢复正常。上腹部和胸部手术后的患者可发生膈肌功能障碍,这可能是PPCs的原因之一。膈肌"无力"不能用肌松残余或镇痛不全来解释。膈神经的神经冲动是维持膈肌功能的主要因素,这就提示膈神经传出冲动受抑制可能是术后患者膈肌功能不全的原因。已有实验证实,膈神经功能异常所致的膈肌功能障碍可引起肺不张,而全麻期间刺激膈神经可减少肺不张。手术刺激本身也可增加气道张力和反应性。在气道反应性增高的情况下,气道刺激因素(如分泌物、感染等)可引起支气管痉挛,从而导致肺不张或肺炎。所以,无论患者是否存在哮喘或COPD,支气管扩张剂的使用是术后呼吸系统治疗的重要措施之一。 9 呼吸调控 即使低浓度的挥发性麻醉药(0.1MAC)也会通过抑制外周化学感受器和CO2调节中枢,降低机体对低氧血症和高碳酸血症的反应性。呼吸的调控受下列因素影响:患者的觉醒状态、代谢因素(pHa,PaCO2,PaO2)、以及对低氧和高碳酸血症的反应性等。镇静浓度的挥发性麻醉药对上述通气反射的抑制作用大小取决与患者的觉醒状态及所使用的麻醉药。亚麻醉浓度的挥发性麻醉药抑制机体对低氧和高碳酸血症的反射,在术后患者低氧血症的出现和持续中可能起重要作用。由于低浓度的挥发性麻醉药术后可持续存在数小时,因而患者在离开苏醒室或PACU时仍可能存在对低氧和高碳酸血症反射的抑制。 10 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSA)、睡眠呼吸异常与术后低氧血症 OSA以上呼吸道反复塌陷和呼吸暂停为特征的呼吸性疾病。上呼吸道肌肉张力的消失使本已狭小而松弛的上呼吸道变得更加狭窄,这在睡眠的快速动眼相(REM)表现更为明显。气道梗阻使患者苏醒、睡眠中断,因而上呼吸道的肌张力得以恢复,呼吸道也又回到正常状态。几乎所有的OSA患者都有打鼾史。OSA在男性、肥胖、老年人中的发病率日益增高,并同高血压、心律失常、充血性心力衰竭、冠心病及脑卒中等密切有关。术前睡眠时打鼾或呼吸暂停强烈提示OSA的存在。术前鼾症也是术后发生窒息和低氧血症的危险因素之一。虽然麻醉药对上呼吸道肌张力的抑制作用比对膈肌明显,使患者有发生气道梗阻的危险,但全麻本身的对睡眠机制影响是短暂而轻微的。大手术后的最初几晚,患者的睡眠呈间断性,REM减少;而在以后的几晚中,REM增加并出现反弹。腹腔镜手术对患者的睡眠干扰较小,提示手术的大小以及使用的麻醉药是影响对睡眠干扰程度的主要因素。 全麻苏醒后低氧血症的出现极快。术后早期低氧血症可能同弥散性缺氧有关。但通常情况下,术后低氧与V/Q失调及低通气有关。高龄患者发生严重低氧的可能性增加。已发现,术后多日的患者仍可反复出现急性而严重的低氧血症并伴有气道梗阻。患者"自然"睡眠的状态、年龄、距手术结束的时间以及使用阿片类镇痛药等因素在对通气功能的影响上存在相互作用。术前存在的睡眠相关性氧合功能改变与术后发生低氧血症间没有必然的联系。非OSA患者大手术后也可出现睡眠呼吸异常,其表现可类似于OSA样综合征。有睡眠呼吸暂停的患者,麻醉、手术后恢复可能较差,并且发生术后呼吸暂停次数增加以及严重低氧血症的可能性增加。镇静药、麻醉药和镇痛药可能通过咽部肌肉的张力、抑制对低氧的通气和觉醒反射、抑制CO2通气反射以及引起气道等作用,加重OSA患者的病情。术后患者通常采用的仰卧位也加重OSA。OSA患者一般咽部组织肥厚,使气道处理困难。OSA患者可能需要昂贵的治疗措施(如CPAP,BiPAP)、需要特殊的监测并可能伴有心血管疾病。最近的一项回顾性研究表明,同对照组相比,OSA患者髋关节和膝关节置换术后并发症的发生率明显增高。术前对OSA进行适当的治疗可改善心脏功能、降低肺动脉高压并利于血压的调控,这些都有利于减少术后并发症。 现有的有限的资料表明,手术类型比麻醉对OSA患者术后风险的影响更大。局部麻醉很少有或没有气道维持、通气抑制、苏醒反应等方面的问题,但可仍后出现REM反弹。门诊手术适合于一些四肢手术患者或行"非侵入性"检查或治疗的患者。如能限制阿片类镇痛药的用量,且患者的OSA不需行CPAP治疗,则门诊手术患者术后可迅速而完全地苏醒。腹部手术的患者,如术后需要阿片药物镇痛、因苏醒不完全而不能配合使用CPAP、出现打鼾或气道梗阻以及出现阵发性的低氧时,术后应收住院治疗。除了上述情况外,若患者术前OSA症状严重、术后不能配合使用CPAP、手术室中气道处理困难、严重肥胖、术后镇静过深或必须用鸦片类镇痛药等,则需行特殊的监测或入住ICU。OSA患者的镇静应慎重。困难气道患者需备喉罩、纤维支气管镜和气管切开包,并应尽量使用短效药物。术后应准备上一页 [1] [2] [3] [4] 下一页 上一个医学论文: 肺气肿 肺癌患者应慎重考虑手术适应征 下一个医学论文: 肺血栓栓塞症的诊断与治疗
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