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呼吸道感染初始经验治疗的思考与策略 |
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一位,是目前抗菌治疗失败的主要原因。
3、 新一代喹诺酮类药物莫西沙星对肺炎链球菌耐药率低且稳定,同时对非典型病原体感染、混合性感染及厌氧菌感染均有较好的疗效。
二、早发HAP流行病学调查概况
2004年至2005年,由北京协和医院牵头的全国14家医院对早发HAP进行了流行病学调查,共涉及到304例患者(311个株菌)。在流调中病原菌的敏感性监测结果显示,肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌、流感嗜血杆菌和肺炎链球菌是早发HAP的主要致病菌。HAP的致病菌与发病时间及病情轻重度有明确的相关性,对于早发(5天之内)、轻中度HAP的病原菌分布与CAP相似。从国内的研究和国际研究中均发现,HAP的致病菌以肺炎链球菌和流感嗜血杆菌及肺炎克雷伯菌为主(图4)。
图4 2004年-2005年HAP流调中病原菌的监测结果(304例,311株菌)
三、厌氧菌感染研究现状
吸入性肺炎和肺脓肿的病原菌主要是较易产生耐药性的厌氧菌(60%~80%):消化链球菌、核形梭菌、产黑色素普雷沃菌。此外微需氧的阳性球菌:米勒链球菌(Streptococcus milleri)和肺炎克雷伯菌也较常见,临床治疗比较困难。喹诺酮类抗菌药对厌氧菌的抗菌活性研究结果显示,莫西沙星对几乎所有的厌氧菌的抗菌活性均较其他喹诺酮类药物高(表2)。我国的研究显示,厌氧菌对克林霉素、甲哨唑的耐药状况日益严重。一项腹腔感染菌中期调研结果显示,甲硝唑和头孢类对厌氧菌的耐药率都达到30%以上(14/40),但莫西沙星只有7%(3/40), 而且包括草绿色链球菌在内的革兰阳性球菌对莫西沙星也很少耐药(表3)。
表2 喹诺酮类抗菌药物对厌氧菌的抗菌活性
表3 164份标本分离细菌的药敏结果
四、抗生素与产生耐药的关系
临床医生的用药习惯不仅决定了抗菌治疗的成功率,而且对抗生素耐药性的产生也有重大影响。因此医生不仅要了解临床微生物学的流行病学特征,还要对产生抗生素耐药的内在机制有深刻的理解,这对医生合理使用抗生素、提高临床治疗成功率、有效预防和减少耐药的产生非常重要。DMID研究结果(2005,51:31-37)显示,左氧氟沙星的长期使用与肺炎链球菌耐药性的产生密切相关,而其他喹诺酮类药物与耐药性的产生关系不大(图5),其内在机制可参见表4。表4显示,左氧氟沙星对GyrA或ParC发生单一变异菌株的抗菌活性已明显降低,而莫西沙星的抗菌活性则几乎没有发生变化。另一项研究亦表明,对左氧氟沙星仍表现为中度敏感的菌株多数已发生一步(63%)或两步变异(38%)。
表4 氟喹诺酮类药物的耐药机制
莫西沙星是新一代呼吸喹诺酮类药物,可以抑制两种拓补异构酶(Ⅱ和Ⅳ),因此其耐药发展缓慢。对青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类、大环内酯类和四环素类的耐药机制不会影响莫西沙星的疗效。活性低的喹诺酮类药物在细菌发生单次突变后即可出现耐药,而莫西沙星活性高,可同时杀死亲体及单一突变子,在细菌发生单次突变时仍可保持较高的活性,故可有效预防和防止耐药产生。在目前肺炎链球菌耐药日益严重、非典型病原菌和混和感染日益普遍的状况下,新一代喹诺酮类药物——莫西沙星,为临床医师提供了更加合理、有效的抗菌新选择。
图5 DMID研究显示左氧氟沙星导致耐药菌株增多
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