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急性呼吸窘迫综合征的新进展 |
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放的重要介导物质。
4、肺泡表面活性物质（pulmonary surfactant,PS）
近年来研究表明肺泡表面活性物质具有降低肺泡表面张力、防止肺水肿、参与肺的防御机制等功能。ARDS过程中，PS的主要改变为功能低下、成分改变和代谢改变等。
5、细胞凋亡
过去长期认为，ARDS时肺部靶细胞的死亡方式是坏死。现已明确ARDS时致病因素可诱导肺组织血管内皮细胞和肺泡Ⅱ型细胞凋亡。临床和体内动物实验研究表明，细胞凋亡可发生于ARDS的不同时期和阶段。研究表明免疫细胞的凋亡异常也参与了ARDS和ALI的发病机制，其中PMN的调亡延迟和肺泡巨噬细胞在致病因子的作用下凋亡率的增加而加重肺组织损伤的研究受到普遍关注。
6、细胞信号转导通路的研究
近年来，随着细胞信号转导通路的研究不断深入，发现一些细胞信号转导通路与ARDS的发病密切相关，口膜受体、G蛋白、肾上腺素能受体、糖皮质激素受体等。同时还发现核转录因子（NF-᠍；B等）、蛋白激酶（MAPK等）的活化参与ARDS发病机制。近两年另一类细胞内信号分子，TOLL样受体（TLRs）的发现，使我们对机体识别病原体和介导免疫反应的机制有了全新的认识。TOLL样受体（尤其是TLR4、TLR2等）在机体的免疫应答和防御过程中可能扮演十分重要的角色，但其作用方式和调节机制以及在ARDS的发病中的确切机制有待进一步阐明。
诊断
建立诊断综合临床、实验室及辅助检查，必要的动态随访观察，并排除类似表现的其他疾病。历年来曾有各家提出的各种诊断标准，差别甚大。欧美学者在1992年分别在美国和欧洲的学术会议上商讨、同时提出了关于ALI和ARDS定义和诊断标准。
我国于1982、1988、1997和1999年分别召开ARDS研讨会。我国1999年研讨会修订的ARDS诊断标准为：（1）有原发病的高危因素；（2）急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；（3）低氧血症：ALI时PaO2/FiO2≤300mmHg，ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg；（4）胸部X线检查两肺浸润阴影；（5）肺细血管压（PCWP）≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断ALI或ARDS。由于ARDS病程进展快、一旦发生多数病情已相当严重。故早期诊断十分重要，但迄今尚未发现有助于早期诊断的特异指标。
治疗
ARDS治疗应积极治疗原发病，防止病情继续发展。更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧。在治疗过程中不应把ARDS孤立对待，而应将其视为多脏器功能障碍综合征(MODS)的一个组成部分。在呼吸支持治疗中，要防止呼吸机所致肺损伤（VILI）、呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。根据肺损伤的发病机制，探索新的药理治疗也是研究的重要方向。
1、呼吸支持治疗
机械通气：机械通气是ARDS治疗的主要方法，是近年发展较为迅速的领域，MV以维持生理功能为目标，选用模式应视具体条件及医师经验，参数设置高度个体化。自从1967年Ashbaugh提出应用呼气未正压通气（PEEP）治疗ARDS以来，多年来围绕PEEP进行了大量的研究和以及修正，在ARDS的治疗中发挥重要作用，目前多主张PEEP水平稍高于压力-容积曲线的下拐点作为最佳PEEP选择。近年来基于对ARDS的病理生理和机械通气相关性肺损伤（VILI）的新认识，一些新的通气策略开始应用于ARDS的临床治疗。主要有：（1）允许性高碳酸血症策略：为避免气压-容积伤而故意限制气道压或潮气量，允许PaCO2逐渐升高达50mmHg以上。（2）肺开放策略：肺开放策略指的是ARDS病人机械通气时需要“打开肺，并让肺保持开放”，实施方法有多种，包括应用压力控制通气（PCV），反比通气（IRV）及加用高的PEEP等，近年来也有学者主张用高频振荡法来实施肺开放策略。（3）体位：若一侧肺浸润较明显，则取另一侧卧位，俯卧位更加有效，有效率达64%～78%，其主要作用是改善通气血流比值和减少动-静脉分流和改善膈肌运动。其他新的通气方式包括：部分液体通气、气管内吹
气和比例辅助通气等也在ARDS的治疗中得到应用。
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