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急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征治疗进展 |
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剂用于ARDS的治疗。较有希望的药物为前列腺环素（PGI2）。雾化吸入PGI2，可选择性地舒张通气肺的肺血管、增加氧分压，临床试验表明其疗效优于其他血管扩张剂，尽管同样可并发低血压和低氧血症。但PGI2半衰期较长，与吸入NO相比，PaO2增加不明显，对全身影响较重。
（四） 体外生命支持治疗
随着外科技术和抗凝手段的改善，在一些技术先进的医疗中心，体外膜肺氧合（ECMO）和体外CO2排除（ECCO2R）技术已用于ARDS病人的支持治疗。有些医疗中心使用ECMO和ECCO2R治疗ARDS病人的时间可长达数周，并最终成功地使病人脱离ECMO和ECCO2R支持治疗。然而费用昂贵，且有较多的并发症，主张在有丰富经验的医疗中心应用。主要适用于其他治疗无效的顽固性低氧血症病人。
血管内氧合器（IVOX）是目前ECMO研究领域最为革新的方法。将一个可置入的中空纤维膜肺放入腔静脉内，用于病人增加气体交换。IVOX目前已在欧美重症监护中心开展使用，初步结果认为值得推广，其前景代表了ECMO发展的方向。
（五）肺表面活性物质替代疗法（pulmonary surfactant replacement，PSR）
PSR治疗开始是用于新生儿呼吸窘迫综合征，近来开始尝试用于ARDS 治疗，PS主要有：①人天然提取物（从支气管肺泡灌洗液或羊水中提取）；②人工合成品；③动物（牛、猪）的PS。以前主要研究手段是气管内滴入，现转向雾化吸入。但在ARDS，其呼吸衰竭的原因不像早产儿系单纯PS缺乏，而PS异常仅是ARDS多因素导致进行性肺泡损伤的病理生理改变之一，因此PSR并不能改变ARDS病人的病程，且影响其疗效的因素较多，如雾化吸入的制剂能否均匀分布于各肺、能否到达肺泡腔、给药技术与时机等，故目前正全面评估PSR的应用前景。尚存在过敏反应，来源困难及应用不便等问题。
（六）肾上腺糖皮质激素
肾上腺糖皮质激素具有广泛的抗炎、抗休克、抗毒素及减少毛细血管渗出等药理作用，早就应用于ARDS的治疗。然而近10年来的多次大剂量临床治疗后，均未发现该疗法对改善ARDS的预后或降低脓毒症病人ARDS的发生率有任何效果。目前不主张肾上腺皮质激素在ARDS的急性期使用，而在晚期ARDS或ARDS病情得不到改善时，肾上腺皮质激素的“营救治疗”往往能使肺功能得到快速的改善，这种改善可能源于激素的抗炎效应。如何选择合适的治疗人群及在一般临床条件下诊断纤维增生期相当困难，在治疗前及治疗中排除已存在的感染也是一重要问题。开胸肺活检、BALF的定量分析及合理抗生素与肾上腺皮质激素相配合，可提高肾上腺皮质激素治疗ARDS病人的效果。
（七）免疫治疗
针对ARDS时失控性释放的炎性反应，以及多种免疫细胞和炎性介质参与了ARDS发病，ARDS的免疫调节疗法已成为近年来研究热点之一，它直接针对炎症连锁反应的三个不同环节，如促发损害（如内毒素抗体）、介质（如TNF-α、IL-1β）及效应细胞（如中性粒细胞）。
1. 内毒素拮抗剂 内毒素可激活补体及炎症细胞，释放炎性介质，导致肺及全身脏器的损伤。随着近年来对内毒素与细胞之间相互作用的理解，已发现可通过BPI（细菌渗透性增加蛋白）、多克隆抗体来中和内毒素的活性，而非简单地与内毒素结合。这些免疫制剂对于ARDS病人的临床疗效尚需进行大规模综合评价。
2. 细胞因子抗体及拮抗剂 目前对TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-8等细胞因子倍受关注。注射TNF-α抗体可降低败血症死亡率，在感染性休克病人注射抗TNF-α抗体后血压有明显回升，给予IL-1受体拮抗剂IL-1ra也可显著增加感染性休克病人的存活率。
3. 效应细胞抑制剂 已证实PMNs在介导ALI中起重要作用。已酮可可碱可影响细胞间信息传递，抑制TNF及IL-1的产生，减少PMNs和单核细胞的激活，降低对细胞因子的反应，减轻肺损伤及肺水肿，在脓毒症及ALI的动物模型上已观察到良好的效果，临床应用尚有待时日。
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