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急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征治疗进展 |
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和分钟通气量，随着病人顺应性的增加和呼吸功能的改善，自动降低压力支持水平；主要用于有自主呼吸的ARDS病人或治疗后的撤机准备。③ 高频通气（high frequency ventilation，HFV）：包括高频正压、喷射、振荡三种通气模式，其特点为高通气频率、低潮气量、短吸气时间、气道开放及不影响心输出量；目前一般主张HFV限于常规通气无效的病人。④ 俯卧位通气：由仰卧位变俯卧位可以使背侧肺组织的通气得到改善，且由于重力性胸腔压力梯度的改变、水肿液的重分布、心脏对肺的压迫作用减轻及通气/血流比值改善，从而提高ARDS病人的氧合，但危重病人较难实施。⑤ 非侵入性正压通气：侵入性机械通气有许多并发症，非侵入性正压通气不必气管插管；最常用于由于神经肌肉疾病或慢性阻塞性肺疾病引起的慢性呼吸衰竭，多用于伴有高碳酸血症患者，而急性低氧的呼吸衰竭患者效果不理想；其不良反应主要包括血流动力学不稳定、难以控制的心律失常、无法控制气道、误吸风险高、不能有效清除分泌物、面罩固定不牢、胃肠出血、病人不舒适等。
3. 液体通气 1966年国外学者偶然的机会发现将小鼠投入充氧的全氟化碳(perflucarbon, PFC)中，小鼠可维持正常的自主呼吸。PFC具有许多独特的性能：无毒，无色，无味，生物相容性好，不被组织吸收，为一种独特的惰性液体，稠度类似于水，但不能溶解于水溶液;比重较高，为1.9×109g/L，相当于水的2倍；表面张力低，为l9dyne/cm2，相当于水的1/4。特别是PFC具有充分的携氧和二氧化碳能力，O2和CO2能很容易地溶解于其中。每100mlPFC携O250ml，为水的16倍；携CO2160～210ml，为水的3倍。极少量PFC通过肺泡吸收入血，在体内几乎不被代谢，而通过肺部蒸发为气体呼出。PFC液另一个特性是其高扩散系数和低表面张力。注入肺内后，PFC的作用类似于表面活性物质，可扩散到已萎陷的 (无通气的)肺泡，并分布于肺泡内表面，稳定并促使这些肺泡复张，气体通过液-液界面进行交换，比通过液-气界面交换效率高。PFC的比重是水的两倍，重量促使其流向肺的低垂部位 (依赖区)，而这些部位是最容易发生肺不张和分流的区域。PFC液在肺泡内像一个液体夹板样使萎陷的肺泡复张，作用类似于PEEP，重力的挤压还可促使肺低垂部位的血流更多地分布到损伤较轻、通气较好的肺区带 (非依赖区)，从而使通气/血流比值更加匹配，肺内分流减少，氧合改善，肺顺应性增加。
目前有两类液体通气方法可用于临床，即完全液体通气(total liquid ventilation，TLV)与部分液体通气(partial liquid ventilation，PLV)。TLV是将体外循环用人工心肺机的基本原理和主要装置应用于液体通气，通过体外的膜氧合器，使全氟化碳充分溶解氧气和排出二氧化碳，并用流量限制时间切换的液体通气机使经过氧合和温度调节的全氟化碳进出肺内，由于此方法使整个呼吸道和肺部充满往返流动的液体，故称之为TLV。由于TLV的装置和技术要求较复杂，临床使用不方便，Fuhrman等研究出一种较为简单而有效的液体通气方法，即PLV。PLV是将相当于功能残气量(30ml/kg)的全氟化碳灌入肺部之后，使用常规的呼吸机维持潮气量10～15m1/ kg，即可取得充分气体交换。由于此法在气道和肺内往返流动的部分为液体，另一部分为气体，故称之为PLV。显然PLV比TLV简便易行，可根据临床情况进行调控。目前临床研究报道大多数采用PLV。研究表明，部分液体通气可显著改善ARDS动物及患者的动脉氧合，但是其机制及临床的合理应用尚有待于进一步研究。
（三） 降低肺血管阻力
1. 吸入一氧化氮（nitric oxide，NO） 较早的研究是吸入NO用于降低肺动脉高压，现认为吸入NO 可选择性扩张有通气区域的肺血管，从而改善通气
/血流比值，提高氧分压。NO进入循环后，迅速与血红蛋白结合而失活，因而对循环没有影响。NO治疗的最佳浓度为5ppm，其改善氧合的作用在萎陷肺复张后最为明显，因此同时加用PEEP可改善NO的治疗效果。在吸入NO的同时辅用肺血管收缩剂almitrine，可提高治疗效果。
NO本身无毒性，但与氧生成有毒的NO2可致肺损伤。因此应用过程中需准确持续地监测NO及NO2浓度，并需作高铁血红蛋白浓度监测以防高铁血红蛋白症。
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