急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征治疗进展

   ALI及ARDS目前尚无特效的治疗措施，主要根据其病理生理改变和临床表现，采取综合性治疗措施，很大程度上仍属支持性治疗。关于ARDS的具体治疗措施目前研究范围较广，从基本呼吸支持到代价昂贵的体外膜肺氧合及细胞分子水平的免疫治疗等；虽未取得突破性进展，但仍有一些很有希望的措施。现综合介绍如下。
（一）原发病的治疗
尽早去除或控制导致ARDS的原发病或诱因，是ARDS治疗的关键。严重感染病人应及时应用有效的抗生素；休克应迅速纠正；多发性创伤应及时处理；注意防止胃内容物误吸。只有原发病得到控制，ARDS才能向好的方向转化。
（二）呼吸支持
呼吸支持是目前治疗ALI及ARDS最重要的方法之一。其根本目的是有效纠正低氧血症，为病人赢得时间以便进行病因治疗。近年来由于认识到不适当地使用机械通气可导致呼吸机相关性肺损伤（ventilator associated lung injury，VALI）加重ARDS的进程，使传统的机械通气概念已有了显著的变化。
1. 肺保护性通气策略  新近已有大量研究证实，即使是短期的高容量通气也可对正常肺造成严重的肺损伤，包括肺泡毛细血管膜通透性增高、肺水肿、细胞因子和介质释放增加、中性粒细胞在肺部的积聚和肺表面活性物质生成障碍等改变，这些改变与ARDS病理改变相似，称为容量性肺损伤（volume trauma），系由于过高的跨肺压使肺功能单位过度膨胀所致。ARDS病人残存的有通气功能的肺泡数量明显减少，严重者只有30％的肺泡参与通气，给予与正常肺相当的潮气量势必会导致气道峰压过高、有通气的肺区过度膨胀而导致气压伤和容积伤，为防止这种与ARDS相似的医源性肺损伤，提出了“肺保护性通气策略”（lung protective ventilating strategy，LPVS）的概念，并随之出现了一些新的呼吸支持模式，旨在进行机械通气的同时，既能为病人提供良好的氧合又不加重肺损伤。① LPVS治疗目标：保证重要脏器充足的氧供及CO2的有效排除，减少呼吸负荷，避免进一步加重肺损伤或阻止组织愈合；② LPVS通气效果评价：过去评价的重点放在PaO2的改善上，目前认识到组织的氧供更为重要，DO2＝1.34×Hb％×SaO2×心排出量，任何影响心排出量的因素都可影响氧的转运，故有人提出PaO2≥6.67kPa，心脏指数≥2.2L/(min·m2)为适宜的氧合标准；③ 低气道压的维持：通过允许性高碳酸血症、低潮气量加适度PEEP等措施，最大肺泡跨壁压不能超过25～30cmH2O；④ 最佳PEEP：PEEP过高可增加肺损伤，PEEP太低则起不到肺泡重建的作用，故提出最佳PEEP的概念，即最大限度地改善肺顺应性，使肺内分流小于心排出量的15％，PaO2/FiO2≥300mmHg的PEEP水平；动脉/呼气末气体的CO2分压差（PaCO2-PetCO2）为最简便实用地选择最佳PEEP的根据，PaCO2-PetCO2差最小即为最佳PEEP；⑤ 适度镇静的措施：可降低氧耗，并减轻机械通气如反比通气带来的不适感，但需随时评估其深度。⑥ 允许性高碳酸血症（permissive hypercapnia，PHC）：指采用低潮气量和低气道压，允许CO2分压升高至一定程度，从而避免由于高容量和高气道压引起的肺损伤。基于高气道压的危害，采取低于常规潮气量（8～12ml/kg）的小潮气量（4～7ml/kg）通气，允许一定的二氧化碳潴留（PaCO28.0～10.7kPa）和呼吸性酸中毒（pH 7.25～7.30），可防止气压伤，避免肺损伤加重。
2. 其他常用通气模式  ① 反比通气（inverse ratio ventilation，IRV）：是指采用反常的吸/呼比，即吸气期长于呼气期的模式，多用于压力控制通气。正常通气吸呼比为1:1到1:4，反比通气是延长吸气时间使吸呼比小于1:1，通常是2:1。其目的是通过缩短呼气时间，增加FRC；反比通气的并发症包括内源性PEEP过高、气胸、心血管功能失常和需加强镇静等。② 容量支持（volume support，VS）：又称为可变性压力支持（variable pressure support），是一种新型智能化双控制的呼吸支持模式；VS可自动调节气道压力于较低水平，保证稳定的潮气量

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