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急性肺损伤的抗凝治疗 |
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,000 u大于 44 h, 或ＴＰＡ50 mg 大于9 h）可防止创伤引起的低氧血症而且所有动物均存活。尿激酶和ＴＰＡ都可防止肺高压。此外，给予ＴＰＡ的动物未见有肺出血和中性粒细胞聚集。
同一组作者报道20例创伤和脓毒血症引起的ＡＲＤＳ病人，那些对机械通气和ＰＥＥＰ没有反应的病人给予尿激酶和ＴＰＡ可以提高Pao2/Fio2 比率。这些数据应慎重解释，因为是用不同类型的纤维蛋白溶酶原激活剂得出的这些动物试验结果。此外ＡＲＤＳ的病人没有加以控制，而且使用的是两种不同的纤维蛋白溶酶原激活剂。
结论
ALI 和 ARDS全身处于高凝状态而且肺泡和肺间质的纤溶活动降低。纤维素的沉积是ALI早期阶段的特点，而且伴有PAI-1水平的增高和肺内中性粒细胞的聚集。纤维素的沉积和弹性蛋白酶水解的纤维蛋白降解产物会引起纤维母细胞聚集、分泌胶原、导致肺纤维化。
尽管动物试验证明：在肺损伤中使用抗凝治疗例如TFPI、TF因子 VIIai 、AT、可溶性 TM以及APC会持续降低肺损伤程度。但临床研究却未证明。已在病人中施行无对照研究来评估ALI时单独使用肝素的疗效。AT已被证明在各种危重情况下对肺损伤有不同的疗效，但血浆药物浓度不足以及肝素的干扰作用沪或许会影响疗效。在第二阶段研究中已证明TFPI的效果，但在第三阶段研究的结果未报导。只有重组人类APC已证明降低严重脓毒血症的死亡率、迅速改善呼吸衰竭、减少机械通气时间。未来的临床试验将评估可溶性TM 和TF因子 VIIai 在ALI.中的疗效。
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