|
第45届抗微生物药物与化疗跨学科大会 ICAAC 会议扫描 |
| |
anin,KLH)的能力。该数据支持了进一步发展CCR5拮抗剂vicriviroc和maraviroc的前期试验。该48周试验还没有结束，仍有一些治疗HIV患者的数据尚未公布。
还有一些对目前临床使用的抗逆转录病毒制剂组合的试验。Gulick比较
了未经药物治疗患者使用3药组合(齐多夫定/拉米夫定/依发韦仑)与4药组合(齐多夫定/拉米夫定/依发韦仑/阿巴卡韦)的疗效。研究人员没有发现病毒学无效、CD4+细胞增加、病毒学抑制、毒性或研究中断的显著差异。Gulick不能确定HIV治疗患者初始治疗时，在齐多夫定/拉米夫定/依发韦化组合中加入阿巴卡韦有确切的不同疗效。
Grossman研究了新的非核苷逆转录酶抑制剂(NNRTI)TMC-125用于有NNRTIs和PIs抗药性变异个体的疗效。与最佳背景治疗结合，每日两次不同剂量的TMC-125显著地降低了病毒载量。400mg 的剂量使病毒载量每毫升减少了1.04 log10 RNA；800mg的剂量使每毫升减少了1.18 log10 RNA。另外，TMC-125的耐受性良好。该药显示了在NNRTIs无效时使用的潜力。Beatty报告了新的成熟抑制剂(maturation inhibitor) PA-457用于HIV感染个体的单药治疗疗效。每日1次的100mg和200mg剂量使病毒载量显著减少。没有发现PA-457的抗药性。该药耐受性良好。
现有抗药性变异的研究数据不断出现。Elion的研究显示，接受每日1次齐多夫定/拉米夫定/阿巴卡韦/泰诺福韦组合而出现病毒学无效的病例中，胸腺嘧啶核苷类似物变异(TAMs)的几率比K65R变异更多。Chappell进行了接受泰诺福韦而发展成K65R变异的长期病毒学跟踪试验。10个患者在试验开始时有K65R变异，随着治疗，在2个患者身上发现K65R被一系列的TAMs取代，并且发现在其他研究个体中，额外的抗药性转移变异(resistance-conferring mutations)发展微小。无论K65R变异在研究个体中出现或者不出现，病毒载量都很稳定。应该注意的是，这期间2个患者的可测性M184V消失。
Ross研究了实施泰诺福韦/阿巴卡韦/拉米夫定组合治疗后，大约53%的患者在治疗4～30周时发生了K65R置换。在出现K65R突变的个体中，14%的患者出现了S88G/N/D变异。另外，开始有K65R突变的个体似乎成为S68基因座进一步变异发展的必要条件。该发现说明RT中68位变异也许起着在K65R突变过程中的代偿作用。在某些案例中，有些患者也出现了Y115F置换。当后一种变异出现时，导致所有试验中对使用药物(泰诺福韦、阿巴卡韦和拉米夫定)的易感性降低。
●耐甲氧苯青霉素金黄色葡萄球菌的研究进展
耐甲氧苯青霉素金黄色葡萄球菌(meticillin-resistant staphylococcus aureus，MRSA)是一种可以抵抗所有的抗生素和其他药物的病菌。它能够感染伤口和褥疮，引起各种感染，令免疫力低下者死亡。MRSA毒性并不比普通的金黄色葡萄球菌更强，不过由于其对甲氧西林的抗药性，使得治疗更为困难。MRSA以前主要感染住院患者，几乎均通过身体接触传播，通常感染的对象是那些年纪较大、病情较严重、皮肤有伤口(例如褥疮)或使用体内导管(如导尿管)的患者。最近几年也出现了医院外感染的情况，多数感染者是男同性恋者，通过皮肤接触而传染。
Henry Chambers回顾了MRSA在旧金山市流行和治疗的情况。目前，该菌在美国有两个株系流行: USA 300和USA 400。通过对旧金山总医院大约1000个MRSA菌株的分析显示，80％的MRSA门诊和住院患者感染的是USA 300菌株，并且是PVL(panton-valentine杀白细胞素)阳性。大约50％的住院患者是在社区感染，而后大多数在住院后出现细菌繁殖。遭受感染的患者出现的症状也有一定特征：大多数在社区罹患PVL阳性MRSA感染的患者都是软组织感染。住院后大多数遭受PVL阳性MRSA感染的患者，感染部位都不在软组织，而是其上一页 [1] [2] [3] [4] [5] 下一页
上一个医学论文： 放射性肺炎
下一个医学论文： 急性肺损伤的抗凝治疗
|
|
|
|
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 内科论文 >> 正文